❶ 乙肝疫苗是谁发明的
美国的 克鲁格慢
❷ 乙肝病毒是什么时候被发现的谁知道乙肝这个疾病的历史发展
乙型病毒性肝炎目录
[编辑本段]【概述】
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占9300万。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。
[编辑本段]【病原学】
乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白为HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外壳（HBsAg），不含核酸。
HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。
HBV复制过程 HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。
HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阻性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。
近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。
HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因式分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。
用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。
HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。
抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均为HBV复制指标。
2.抗-pre-S
若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。
抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。
单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至婴儿。
四.HBeAg 为HBV复制的重要指标。存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；
⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。
总之，HBV标志出现的顺序为
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。
[编辑本段]【发病机理】
乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
[编辑本段]【病理改变】
以肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。
一.急性肝炎
①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。
黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。
二.慢性肝炎
①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分两型
（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。
（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。
2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。
[编辑本段]【临床表现】
HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。
（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。
（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。
2.淤胆型
与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。
3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。
（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。
（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。
近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎.
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后
3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。
（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。
老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。
[编辑本段]【辅助检查】
1.肝功能检查
包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。
2.特异血清病原学检查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。
❸ 请问目前中国治疗性乙肝疫苗的研制到达了什么程度
中国十大科技进展之七 --------治疗性乙肝疫苗研究获重大进展 我国第三军医大学研制的“治疗用乙型肝炎疫苗”顺利完成Ⅰ期临床研究，目前正在开展Ⅱ期临床研究。这是第一个进行临床试验的模拟抗原疫苗。“治疗用乙型肝炎疫苗”属于国家Ⅰ类新生物制品，已申请国家发明专利和国际发明专利。复旦大学与北京生物制品研究所开发的“乙克”疫苗正准备启动Ⅲ期临床试验
❹ 关于乙肝疫苗
首先小三阳于携带者不是一个概念，你混淆了！正常小孩出生24小时国家免费注射疫苗总共3次。另外两次是满月时和半岁。还有就是小三阳妈妈怀孕期间要打阻断针---高效价免疫球蛋白。孩子出生后还要注射一次。乙肝疫苗任何地方都应该不会紧张。一定要尽快注射并且他的母亲是小三阳，到疾控中心去，或是国家计划免疫站去买疫苗！你爱人是小三阳怀孕期间不能治疗，生产后就可以治疗了，不能等到有症状再治，那时就晚了！
❺ 乙肝疫苗的研制过程是什么
从此人类远离乙肝
——1982年乙肝疫苗的发明1982年，中国预防医学科学院病毒研究所采用基因工程技术研制出高纯、高效的乙肝疫苗，经过几年努力，喜获成功。1988年，国家正式批准生产，效果良好，现在婴儿刚出生时只要注射乙肝疫苗，就不会感染乙型肝炎。
通过接种疫苗来预防传染病，不少小朋友已深有感触，从没懂事起，小胳膊小屁股上就没少挨针扎。爸爸妈妈总是边替孩子轻柔疼痛的部位边心疼地说：“不哭不哭，宝宝打过针后就不会生病了。”
但对那些有遗传性的传染疾病，是否也能用疫苗来预防呢?从1982年中国预防医学科学院成功研制出乙肝疫苗后，人们发现这正是一条有效预防的途径。尽管现在有近60％的成年人携带乙肝病毒，若是女性，她怀孕后就可能遗传给孩子。但现在婴儿刚出生时只要注射乙肝疫苗，就不会感染这种疾病。
据医学研究分析，幼儿期就患上乙肝，其成人后患肝癌或肝坏死的可能性极强。而正是乙肝疫苗的投入使用，才使这一高发疾病能在下一代身上得到有效控制。
由于疫苗本身就是一种病毒，这种特殊的病毒对人体是否安全，一直为医学工作者所关注。早在1964年，医学家们就从澳大利亚居民的血清中发现了乙型肝炎抗原。1970年又从含乙型肝炎抗原的血清中发现了乙肝病毒。从显微镜下可以观察到乙肝病毒是直径为42毫微米的球状体，由外壳和内核组成，抗原就是其外壳的成分。通常人们感染乙肝病毒除了母婴传播外，就是因接受了含有乙肝病毒的血液，或注射的针头被该病毒污染过，而通过肠胃传染的机会则相对其他类型的肝炎要少得多。
注射乙肝疫苗，就是使人在少量接触该病毒后，激发人体免疫系统产生抗体。当再次大量遇到乙肝病毒时，就会对之“排斥”，主动发起攻击。经检测，中国生产的乙肝疫苗无任何微生物污染，完全符合世界卫生组织关于应用传代细胞生产疫苗的要求。
除了中国外，20世纪七八十年代，其他国家也在研制乙肝病毒。1979年，法国巴斯德研究所的科学家布罗肖特利用基因工程，将分离出的可表达乙型肝炎病毒表面抗原的DNA片段，插入到大肠杆菌的质粒中，使其不断繁殖并表现出来，从而得到大量的此种DNA基因组，为乙肝疫苗的研制开辟了一条新途径。1981年，美国医学科学家默克、夏皮和多尔米开始把研制的乙肝疫苗进行试验。美国食物和药物管理局肯定了这一成果。而在中国，由于乙肝病人为数众多，我国把研制乙肝疫苗作为一项医学研究重点项目，研制进程相对更快。1982年，中国医学科学院研制出乙肝疫苗。1985年12月，中国卫生部北京生物制品研究所和卫生部药品生物制品检定所合作研制成功乙型肝炎血源疫苗。1988年12月，中国预防医学科学院病毒学研究所和卫生部长春生物制品研究所、药品生物制品检定所合作，把高纯度、高效、安全的乙肝疫苗成功地应用于人体。93.丰富多彩的虚拟空间
——1984年多媒体的发明1984年，美国苹果公司推出了世界上第一台多媒体电脑，于是电脑不再是单一的文字与数字的处理工具，而成了丰富人们生活的“魔术师”。我们甚至可以“随心所欲”地改变展现在屏幕上的景象。
北京的一位小学生在新千年来临之际，通过电脑多媒体制作了一份“绘声绘色”的电子邮件发送给远在美国的表姐，教她学习一首歌曲《常回家看看》。
本来制作像这样有声有色的作品，只有音像公司才能办到。而现在在家里就能完成这样一项把自己的声音和相关的图像录制在电脑里的复杂“工艺”，这是一件多么奇妙的事啊。而使这一梦想成真的基础是“多媒体”。
第一台多媒体电脑诞生于1984年，是由美国苹果电脑公司推出的。距今不过十多年时间，一个普通的中国孩子就能自如地掌握这一技术，并不断地推陈出新，创造出富有自己个性的作品。
那么多媒体与普通电脑有何区别呢?电脑刚诞生时，只能处理文字与数字信息，只能称是单媒体。而现在则可以用来绘画、播音、放影视片，甚至还能借助相关软件和扫描机把自己也栩栩如生地编入画面和剧情之中。多媒体顾名思义就是多种信号的媒介。它无意中已把家中的多种家电，如电视机、录音机、录像机、计算机、游戏机融为一体。原本呆板的计算机如今“能说会道”，这大大增加了对孩子的吸引力。难怪在电视节目冲击孩子正常学习的时候，一些家庭选购电视机时，已会考虑改买多媒体电脑。因为目前许多教学软件借助多媒体，学生跟着学，互动性很强，比请家教更合算、更有趣。
多媒体电脑最大的特点就是人机互动。就像文章开头所提及的小女孩，她为了通过电脑教表姐学唱，除了把歌词、歌谱写在电脑屏幕上，还通过多媒体的录音技术把自己的歌声录在上面。为了让表姐理解词义，有兴趣学唱，她又动脑筋，画了许多家人相亲相聚的感人场面。最后她通过信息高速公路发送给了远方的亲人。的确，多媒体与信息高速公路构成了第三次信息革命的核心。
当然多媒体技术并不像人们想象的这么简单，其关键技术是数据的压缩和还原。能否高效及时地压缩视频和音频信号数据，是多媒体信息传递的首要问题；其次是多媒体计算机硬件体系结构中的专用芯片和多媒体操作系统的改进与发展。
只要一张薄薄的光盘，读、听、说、写的虚拟空间便会展现在你的眼前。20世纪80年代中期才出现的多媒体以它无可比拟的优势，占据了90年代的信息市场，21世纪的多媒体将带给我们一个更奇妙的世界。
❻ 乙肝疫苗什么时候发明出来
诺贝尔医学奖获得者巴鲁克·布伦伯格是首位发现肝病毒的人，并参与了乙肝疫苗HBV的研发。这是1976年
❼ 乙肝疫苗是什么时候研制成功的
乙型肝炎亦称血清性肝炎，其病毒是直径为42毫微米的球状体，由外壳和内核组成，抗原就是其外壳的成分。通常通过输血、针头注射等途径传播，亦可经胃肠道传播，与肝癌有密切关系，对人类健康危害极大。早在1964年，医学家们就从澳大利亚居民的血清中发现了乙型肝炎抗原。1970年，又从含乙型肝炎抗原的血清中发现了乙肝病毒。
1988年12月，中国预防医学科学院病毒学研究所和卫生部长春生物制品研究所，药品生物制品检定所合作，采用基因工程技术，研制成功高纯度、高效、安全的乙肝疫苗，并成功地用于人体。
❽ 医学上最伟大的发明——疫苗，mRNA疫苗会是未来的希望吗
疫苗是对很多病的一种阻断的有效方式，所以疫苗的发展是人类的一个伟大的贡献。
❾ 疫苗的产生历史
疫苗有一段漫长而传奇的历史。
1
疫苗接种，或者说有意通过疫苗控制传染病的治疗过程，起源于1796年。当时，危险的天花在英国盛行，一位名叫爱德华·詹纳的英国医生注意到当地的挤奶女工从未得过天花，但生有永久性的牛痘。他从中受到启发：接种较为良性的牛痘疫苗，或许可以有效预防致命的天花。于是，詹纳将从挤奶女工莎拉·内尔姆斯手上收集到的牛痘脓疱液，涂到8岁的詹姆士·菲普斯手臂上的划痕中。
18世纪挤奶女工手上的牛痘脓疱帮助发明了第一支疫苗
他的理论在菲普斯身上得到了证明。菲普斯成功接种牛痘后，从未得过天花这种每年会杀死40万人的疾病，同时由于接种过程很成功，他也没有生出牛痘。詹纳的学说得到了认可，并被广泛应用起来。到1980年，天花这种曾经祸害四方的疾病终于在全球范围内被彻底铲除。
2
在1877年以前，细菌等微生物并不为人所知。直到路易·巴斯德提出了疾病的细菌理论，他认为疾病是由人肉眼无法看到的细菌扩散、增殖所引起的。在1881年，巴斯德做了一场公开实验。他向24只绵羊、一只山羊和六头母牛接种了一种叫做炭疽的细菌，并留下了另一组未接种的农场动物作对比。几个星期后，他在整个农场释放炭疽菌。几天后，围观群众回到农场，他们看到所有未接种的动物都死了，接种组的动物却安然无恙。5年后，巴斯德又发明了狂犬病疫苗。
3
早在公元前400年，希腊名医希波克拉底就描述了白喉病——一种粘膜阻碍呼吸和吞咽的疾病。但直到十九世纪，控制这项潜在致命性传染病的抗毒素，同时也是疫苗的先驱，才被开发出来。作为抗毒素的发明者，埃米尔·冯·贝林因这一发现获得了1901年的诺贝尔生理学或医学奖。
4
1952年，脊髓灰质炎疫情在美国蔓延，这种疾病传染的案例已经累计到了57000例，这时距离最著名的脊髓灰质炎受害者——富兰克林·德拉诺·罗斯福总统的逝世已有7年。3年后，乔纳斯·索尔克博士发明了用已经死亡的细菌制作的疫苗。同时，阿尔伯特·沙宾博士也研发了一种用毒性减弱的活细菌制作的疫苗。把这两种疫苗结合在一起后，产生了极好的预防脊髓灰质炎的疗效。1994年，世界卫生组织正式宣布，整个西半球的脊髓灰质炎已经被消灭。
5
1963年，辉瑞公司推出了对抗高度传染性儿童疾病麻疹的疫苗。三年后，美国疾病预防控制中心宣布了一项根除麻疹的运动。两年内，麻疹发病率下降了90%以上。
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在乔治华盛顿带领士兵从英军手中收复魁北克时，军队中暴发了天花，导致战斗失败。1777年战争结束后，华盛顿将军坚持要让他所有的部队完成“人痘接种”（疫苗的前身）。
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疫苗的幕后英雄莫里斯·希勒曼博士，在1967年开发了一种用于预防流行性腮腺炎的疫苗，随后于1968、1969年分别研制了麻疹和风疹疫苗。1971年他把这三种疫苗结合成一种疫苗，称为MMR。这一疫苗挽救了全世界数以百万记的生命。希勒曼一生共研制出了40种疫苗。
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西方世界的第一次疫苗接种，是由英国侨民玛丽·沃特利·蒙塔古夫人促成的，她的丈夫是土耳其的外交官。1715年，玛丽·沃特利·蒙塔古夫人不幸被天花毁容。1721年，在见证了土耳其当地的实践后，她给她两岁的女儿公开接种天花疫苗。她在一封写给朋友的信中提到：“天花在（英国），如此致命，如此普遍。但在（土耳其）却完全没有造成危害，因为有（疫苗接种）这项发明。有一群年长的妇人，每年秋天都会开展疫苗接种服务。”
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据记载，早在十世纪，中国人就掌握了预防天花的手段：通过收集感染者的伤疤，磨成粉末后，放入健康人的鼻子里。
❿ 世界卫生组织有发明艾滋病毒疫苗了吗
你好，艾滋病疫苗，即艾滋病病毒（HIV）疫苗，它注射了便可以在一段时间内防止艾滋病（类似乙肝疫苗的原理）此疫苗在老鼠身上试验成功，但在人体身上试验失败，造成20多人感染艾滋病病毒。HIV疫苗被认为是预防艾滋病的最有效工具。HIV（艾滋病病毒）为逆转录病毒，而逆转录酶缺乏校正修复功能，因而HIV的变异频率非常高，每一轮复制都会引入约10个碱基的错误。高的变异频率使世界不同地区甚至同一感染个体不同时期HIV的基因组都有较大差异，这就导致了从基因角度研制疫苗是非常困难的。
所以目前还没有艾滋病疫苗。祝你健康。