1. 606药物是如何被发明的
说起606，这里可有一段可歌可泣的故事。
这位“幻想医师”名叫保罗·埃尔利希。他是罗伯特·科赫的高徒。在科赫发明他的细菌染色法时，埃尔利希曾建立了赫赫战功。既然染料在玻璃片上能渗入细菌，使细菌着色而死，那么，借用染料能不能杀死侵入体内的微生物呢？他常常想，如果给活的动物染色，可以看到染料顺着血液流动的情景，那就可以明白活体动物的一切了。他就试着给一只兔子的静脉注射一点染料亚甲基蓝。他注视着颜色流经动物的血液和身体，还神秘地挑选活的神经末梢染成蓝色，但不染别的部分。每次试验，他都只能把亚甲基蓝染到一种组织上。这种做法使保罗·埃尔利希升起了一个怪念头，这引导他发明他的魔弹。他又胡思乱想起来，这里有一种染料，只给一只动物的一种组织染色，其余的一切组织都不管，那么一定有一种染料，它不进攻人的组织，而只进攻侵害人的微生物，并把它们杀死。
这样，1901年，在他的8年魔弹研究的开始，他读到了拉弗兰的研究报告。拉弗兰是发现疟疾微生物的人，最近他又忙于研究锥虫。他拿这种有鳍的恶魔给老鼠注射，老鼠百分之百死亡。他又在得病的老鼠皮下注射砷，虽然砷杀死了老鼠体内的锥虫，但老鼠也逃脱不了死亡的命运。
这一次，埃尔利希决定试试了。锥虫真是一种极好的研究材料，它不太难看见且易在老鼠体内生长。一定能找到一种染料，杀死老鼠体内的锥虫，但老鼠却安然无恙。
1902年，埃尔利希动手猎逐微生物。
他买来大批健康的老鼠，然后让锥虫感染他们，看着老鼠一个个病倒。他开始试验不同的染料。
一批，二批，三批，四批……成千头小白鼠全部死掉了，从来没有一只在注入了锥虫后会重新复活过来的。
一种，二种，三种，四种……近五百种五颜六色的染料全部试完了，可是没有一种染料能够挽救这些小白鼠的生命，在死去小白鼠的血液里，依然充满着许许多多繁殖起来的锥虫。
一天早上，蓬头垢面，嘴上还叼着雪茄的埃尔利希来到实验室，对他的助手讲，如果把染料的结构稍稍变动一下，譬如加一个硫基，也许它们在血液里溶解得更好，也许能杀死锥虫。
新的试验又开始了。
这一次，他们把加了硫基的染料注射到快死的老鼠体内。镜检的结果看来，血液中的锥虫数量越来越少，可老鼠也在呻吟声中痛苦地死去。
又失败了。
毕竟，加入疏基的染料杀死了锥虫。这也是一个充满希望的预兆啊！
时间又过去了几年。
博览群书的埃尔利希这天突然看到一篇报道，报道说：在非洲黑人中间流行一种由锥虫感染的昏睡病，感染了此病的黑人在昏睡中大批死去，有一种名叫阿托西的药可以杀死人体内锥虫，但却使病人双眼失明，再也看不见一丝光亮。看到这篇报道，埃尔利希为之一振，染料加入硫化物可杀死锥虫，如果把阿托西改变一下，通过改造，一定可以既杀死锥虫，又不损伤眼睛。
说干就干。保罗·埃尔利希组织他所有的实验工作人员开始对阿托西进行改造工作。
没有白天，没有黑夜；
没有节日，没有假日；
实验在紧锣密鼓地进行着。
经过改变了化学结构的“阿托西”已经用到第605种了，但是小白鼠依旧是死亡，不过在这漫长而艰苦的斗争中，埃尔利希有了充足的信心，对付锥虫的魔弹一定可以制造出来，哪怕要试验一千次，二千次，无论如何，胜利一定会到来。
1909年到来了。
这一年，埃尔利希已年过50，他的日子不多了，在全体人员共同努力下，魔弹606终于发明了。606，它的大名是“二氧二氨基倡砷苯二氢氯化物”。它对锥虫的功效之大，正如它的名称之长一样不凡，一针下去，就肃清了一只老鼠血液里的锥虫，而且至关重要的是它从不使老鼠瞎眼，也从不把老鼠的血化为水。
606的发明，使非洲人从昏睡病的痛苦中解救出来。而且，经过后来的改造，606还可以杀死其他一些微生物。
2. 新出的抗排异药都有哪些
免疫抑制剂 immunosuppressive agent; immunosuppressor [编辑本段]概述免疫抑制剂是对机体的免疫反应具有抑制作用的药物。
能抑制与免疫反应有关细胞（T细胞和B细胞等巨噬细胞）的增殖和功能，能降低抗体免疫反应的制剂。
免疫抑制剂主要用于器官移植抗排斥反应和自身免疫病如类风湿性关节炎、红斑狼疮、皮肤真菌病、膜肾球肾炎、炎性肠病和自身免疫性溶血贫血等。 [编辑本段]免疫抑制剂的分类常用的免疫抑制剂主要有五类：（1）糖皮质激素类，如可的松和强的松；（2）微生物代谢产物，如环孢菌素和藤霉素等；（3）抗代谢物，如硫唑嘌呤和6-巯基嘌呤等；（4）多克隆和单克隆抗淋巴细胞抗体，如抗淋巴细胞球蛋白和OKT3等；（5）烷化剂类，如环磷酰胺等。
根据合成方法，免疫抑制剂大致可分为：
(1)微生物酵解产物：环孢菌素CsA类、他克莫司Tacrolimus（FK506）、雷帕霉素Rapamycin(RPM)及其衍生物SDZ RAD、Mizoribine(MZ)等；(2)完全有机合成物：大部分来源于抗肿瘤物，主要有烷化剂和抗代谢药二大类。包括激素类（肾上腺皮质激素、糖皮质激素）、硫唑嘌呤(azathioprine，Aza)、氨甲蝶呤Leflunomide、breqinar(BQR)等；(3)半合成化合物：RS61443(mycophenolate mofetil，MMF)、SDZIMMl25、DeoxysPergualin(DSG，脱氧精瓜素)等；(4)生物制剂：antithymocyte globulin(ATG)、antilymphocyte globulin(ALG)等。
根据其发展状况，免疫抑制剂大致可分为：
第一代：以肾上腺皮质激素（包括肾上腺皮质激素和糖皮质激素等，药品有强的松和甲基强的松龙Methyprednisolone、雷公藤多苷片、硫唑嘌呤、抗淋巴细胞球蛋白即抗淋巴细胞免疫球蛋白ALG）为代表，主要作用为溶解免疫活性细胞，阻断细胞的分化，其特点为非特异性，为广泛的免疫抑制剂，ALG对骨髓没有抑制作用。主要副作用是可引起代谢紊乱、高血糖、高血脂、高血压。目前总的倾向是尽可能减少其用量或停用，但移植界对此尚有争论；
第二代：以环孢素（环孢菌素、环孢菌素A、山地明、赛斯平、环孢多肽A、环孢灵（Cy-A、Cs-A）、新出地明（Neoral）和他克莫司为代表，为细胞因子合成抑制剂，主要作用是阻断免疫活性细胞的白细胞介素 2（IL-2）的效应环节，干扰细胞活化，其以淋巴细胞为主而具有相对特异性。CsA和FK506已被FDA批准用于临床，其余药物尚处于临床试验阶段，它们主要的副作用是具有肾毒性；
第三代：以单克隆抗体雷帕霉素（抗T淋巴细胞单克隆抗体）、霉酚酸脂（Mycophenolate Mofetil，MMF）为代表，其主要作用于抗原呈递和分子间的相互作用，与第二代制剂有协同作用；
第四代；以抗IL-2受体单克隆抗体、FTYZO等为代表，主要作用是针对改变Cytokine蚓，如抑制TH1、增强TH2。
根据其临床应用情况，免疫抑制剂分类为：(1)预防性用药：CsA、FK506、MMF、Aza、Prednisone；(2)治疗/逆转急性排斥反应(救治用药)：MP(甲基强的松龙)、ALG或ATG、Murononab-CD3或CD4、MMF、FK506等。(3)诱导性用药(因急性肾小管坏死而出现延迟肾功能、高危病人、二次移植、环孢素肾毒性病人)：ATG或ALG、OKT3或OKT4，Simulect或Zenapax等。 [编辑本段]主要免疫抑制剂1、 环孢菌素
七十年代后期瑞士的Ｂｏｒｅｌ发现了一种从霉菌酵解产物里提取的一种只含11个氨基酸的环形多肽，取名为环孢素（ＣsＡ），可以有效地特异性抑制淋巴细胞反应和增生。对T细胞，尤其是TH细胞有较好的选择性抑制作用，而对其他的免疫细胞的抑制作用则相对较弱，因此在抗器官移植排斥中取得了很好的疗效；也用于自身免疫病的治疗，因此是一种具有很高临床使用价值的免疫抑制剂。经１０年的临床试验应用研究证实其抗排斥反应作用较其他药物强而且副作用小的多。故于八十年代末被批准正式注册投入市场应用。ＣsＡ近２０年的临床应用显示了神奇的效果，使得除小肠移植外，肝、肾、心及心／肺、胰移植的病人／移植物一年存活率达７０－８５％，而在此之前仅３０－５０％。CsA相关性神经毒性症状的发生率大约为10-28%，是影响患者预后的一种较为重要的因素。轻度以头痛、肢体震颤、感觉障碍等多见，中度以视力障碍为主。CsA相关神经毒性的重症表现发生率极低。
2、他克莫司(Tacrolimus，FK506)
他克莫司（tacrolimus，FK506）是从土壤真菌中提取的一种大环内酯类抗生素，具有较强的免疫抑制特性，其药物强度是环胞霉素A的10-100倍，预防各种器官移植所出现的排斥反应的效果优于环孢菌素。
1984年，日本藤泽公司（Fujisawa）在日本大阪筑波地区分离出筑波链霉菌，通过酦酵、纯化及分离出Tacrolimus成分。1989年，美国匹兹堡大学Starzl器官移植中心将普乐可复首次在临床试用。1993年，在日本以普乐可复（Prograf）上市。1995年经FDA获准后在多个国家正式使用。目前，普乐可复已广泛的应用于肝脏、胰腺、肾脏、心脏、肺等实体器官的移植中。根据美国匹兹堡大学报告，在使用环孢素无效的援救疗法中，肝移植患者应用FK506 有87％的成功率，而肾移植患者有74％成功率。1999年在中国上市以来，到目前为止，使用过该产品的移植患者累积已超过5000例人数，基本上每个移植中心和单位都应用普乐可复产品。2002年该品的全国医院用药金额为3.4亿元，占整个免疫抑制剂的5.44%；2003年为5.4亿元，占整个免疫抑制剂的8.17%。该品种在全国畅销药品徘名中名列第70位，居免疫抑制剂的第4位。但由于其价格昂贵，大多数患者经济上无法承受，使其应用受限。值得关注的是，该类产品中由安徽金蟾药业独家生产的华蟾素。它是一种治乙肝、抗肿瘤纯中药制剂，现已在北京、上海、广州等地大医院得到普遍应用。
全球使用普乐可复的移植患者例数逐年快速增加，97年03月 约 2.2 万，98年12月 > 5.0 万， 99年12月 > 6.8 万2000年12月 > 9.3 万，2001年12月 > 12.0万。到2002年低，在美国和欧洲等许多国家中， 90%以上的肝脏移植患者服用普乐可复， 60%以上的肾脏移植患者服用普乐可复治疗，90%以上的胰肾联合移植患者服用普乐可复。到去年底，全球已超过15万例移植患者在使用普乐可复产品。
FK506其应用于临床只有十余年的历史，时间较短。因此，有些方面（药理和毒理）研究的不够全面。FK506的主要副作用为肾毒性、神经毒性以及对循环系统、消化系统、呼吸系统和心血管系统功能的影响。他克莫司可诱发糖尿病（几率约10％～30％），严重时可引起酮症酸中毒。FK506相关高血压的发病率较CsA显著降低。雷帕霉素 与FK506和CsA相比，雷帕霉素是一个与钙调素没有相互作用的新型免疫抑制剂，被认为对血压没有影响。
大环内脂类免疫抑制剂（包括FK506和雷帕霉素等）不仅可内服，还可外用，主要是对一些皮肤病比如特应性皮炎、银屑病、扁平苔藓、接触性皮炎和秃斑等均有一定疗效。另外，《关节炎和风湿病》杂志（Arthritis Rheum 2003;48：3328-3337）12月发表一项报告说，免疫抑制剂他克莫司以2或3mg/天的剂量单独治疗活动的类风湿性关节炎（RA）似乎安全、有效，但通常剂量更大改善更大。
3、雷帕霉素(纳巴霉素，西罗莫司，Rapamycin，Rapamune，RAPA，RPM， Sirolimus)
雷帕霉素是1975年加拿大Ayerst试验室Vezina等从太平洋Easler 岛土壤样品中分离的吸水链霉菌（Streptomyceshygroscopicus）所产生的一种亲脂性三烯含氮大环内酯抗生素类免疫抑制药，是一种用于固体状器官移植排斥反应的免疫抑制剂。雷帕霉素结构与他克莫司相似，但作用机制不同。雷帕霉素与他克莫司之间的相互作用尚未经深入研究。
1989年Morris等首次将其用于抗移植物排斥反应，发现对外周血单核细胞的有效抗增殖作用比环孢素（C17A）强50～500倍，肾毒性比环孢素和他克罗司都低。1999年应用于临床。从目前临床应用来看，RAPA有很好的抗排斥作用，且与环孢霉素A（CsA）和FK506等免疫抑制剂有良好的协同作用，是一种疗效好，低毒，无肾毒性的新型免疫抑制剂。
CsA和FK506与药物源性的肾功能障碍有关，特别是在移植肾功能延迟恢复的过程中，治疗上应尽量避免有肾毒性的药物。至今为止，尚未发现RAPA有明显的肾毒性。
RAPA与CsA、FK506、MMF等联合应用均有良好的协同作用，其益处在于①减少了治疗方案中各种免疫抑制剂的用量，②减少了免疫抑制剂的副作用，③增强了免疫抑制的效果。
RAPA有与FK506相似的副作用。在大量的临床试验中发现其副作用有剂量依赖性，并且为可逆的，治疗剂量的RAPA尚未发现有明显的肾毒性，无齿龈增生。主要毒副作用包括：头痛，恶心，头晕，鼻出血，关节疼痛。
SDZ RAD是雷帕霉素的衍生物。SDZ RAD的第40位有一个羟乙基链，能增强该分子的极性，从而提高了口服的生物利用度，并且SDZ RAD可以与CsA同时给药，因它的半衰期比西罗莫司短，Ⅲ期试验将它与由CsA、激素和骁悉构成的标准方案进行比较，已取得一定进展。
4、霉酚酸酯(Mycophenolate Mofetil，MMF，RS-61443)
霉酚酸酯由青霉素属真菌产生的具有抗代谢的霉酚酸半合成物,是由美国Syntex公司的Nelson合成的，商品名为骁悉(Cellcept)。此药中的活性成分为霉酚酸(MPA)，霉酚酸酯是霉酚酸的2-乙基酯类衍生物，具有较强的免疫抑制作用。
5、咪唑立宾(mizoribine,MZ,bredinin,布累迪宁)
咪唑立宾是日本旭化成从土壤霉菌Eupenicil-liumbrefeldianum的培养滤液中获得的咪唑类抗生素。作为免疫抑制剂，1991年12月起在日本临床肾移植中应用。日本许多临床移植中心已将咪唑立宾作为肾移植后的常规免疫抑制药物。我国近年也将其作为肾移植抗排斥药用于临床。咪唑立宾与同类药物硫唑嘌呤相比，肝毒性和骨髓抑制作用要小，它的主要不良反应是胃肠道反应、血液系统障碍和过敏症状，偶见骨髓功能抑制和急性肾功能衰竭。
6、环磷酰胺（Cyclophosphamide）：环磷酰胺别名“癌得散;癌得星;安道生;环磷氮芥”，由于在被活化前无作用，所以与氮芥不同，无局部发皰和刺激作用不引起局部坏死或静脉炎。 胃肠道反应较氮芥轻，表现为食欲减退、恶心，大剂量注射亦可引起呕吐，但不甚严重。脱发较多见，一般在用药后3～4周出现，停药后可再生。 骨髓抑制：白细胞下降远较血小板下降明显。本品引起的骨髓抑制虽较常见，但一般较易恢复。 中毒性膀胱炎：为特有的毒性反应，在大剂量注射时可见。主要由于其水解产物在膀胱内浓集，引起膀胱刺激症状和少尿、血尿、蛋白尿等。肝功能损害较常见，对原有肝病病人应慎用。 少数病人尚可有头昏、不安、幻视等不良反应。 长期应用可致男性睾丸萎缩、精子缺乏、妇女闭经、卵巢纤维化、畸胎等。 孕妇禁用。 偶有胃溃疡、出血等。
3. 发明的药是谁先尝试
现在发明新药会首先进行动物实验，动物实验成功之后寻找志愿者在进行人体实验，有比较严重副作用的药物在动物实验中就已经被剔除，所以人体实验的时候基本上是比较安全的
4. 抗疟药的研发历史是怎样的
17～18世纪，美国和欧洲一些国家疟疾流行。因为没有找到特效药，致使不少人丧命。那时的疟疾就像现在的癌症一样令人可怕。
可是，生活在另外半个地球上的南美印第安人，却有很灵的办法对付疟疾。他们用一种树皮煮水喝下去，常常是药到病除。这种树被称作是拯救人们的“生命树”。印第安人订有一条禁规：谁也不准向外泄露这个秘密，否则就把他当众砍死。
那个时候，美洲大陆已在开发，去美洲创业谋生的人日益增多。相传有一位西班牙伯爵带着他的夫人也去了南美洲，不幸夫人染上了疟疾，在她生命垂危之际，有位叫珠玛的印第安姑娘给她送来了树皮汤。伯爵夫人喝了以后，不久病就痊愈了。从此她们结下了深厚的情谊。伯爵夫人回国前，珠玛把这个秘密偷偷地告诉了她。她极小心地把这种树皮带回了西班牙。后来，这个秘密逐渐传开了，那时凡是去南美洲的人都把这种树皮当作珍宝带回欧洲。
渐渐地，这种神奇的树皮引起了科学家的重视。19世纪初，瑞典化学家纳尤斯最先对这种树皮进行研究，发现这种树根、茎和皮之所以能治疗疟疾，是因为含有一种叫喹啉的化学物质。不久，植物学家们根据植物的分类学，把这种树称为“鸡纳树”。化学家们发现，在鸡纳树的根、枝、干及皮内含有25种以上的碱。1820年，有两位化学家从鸡纳树皮内取得了两种最重要的碱，即辛可宁碱和金鸡纳碱，它们都是类似于喹琳的化合物。
19世纪的美国，不论是在工业生产还是在科学技术方面，都处于世界领先地位。鉴于美国没有鸡纳树，而疟疾仍时有发生，因而美国皇家学院希望能够用人工方法制取治疟药。最先进行这种尝试的是著名化学家霍夫曼。霍夫曼是德国人，当时，被美政府邀请到美国皇家学院任教。
1856年，他让助手柏琴从苯胺出发合成能治疗疟疾的金鸡纳碱，但没有成功。
后来，化学家才知道，合成像金鸡纳碱这些喹啉类化合物是相当艰难的。直到1944年，武德华得与多灵两人，经过8步反应，才完成了金鸡纳碱的全部合成工作。
金鸡纳碱对于像当年在美国流行的那些恶性疟疾的疟原虫具有迅速杀灭的效能，但是对于人类普通的疟疾，只有抑制作用而无杀灭效能。因此，在50年代，苏联化学家们又研究出一些新的抗疟药，如扑疟喹啉、氯喹啉等。这样，人类便能在工厂里“种植”这种神奇的树木了。
5. 抗菌素是怎么发明（要故事）
提起抗生素，今天可能没有人不知道。得了肺炎，用青霉素或者其他抗生素可以很快治疗好；伤口发炎，常常也要用抗生素。的确，人类战胜疾病，特别是与致病微生物的感染作斗争，抗生素起到并且还在发挥着重要作用。有人估计，由于抗生素的发明，全人类的平均寿命增加了10岁。抗生素是怎样发现和变成造福人类的药品的呢？让我们慢慢道来。
1929年英国细菌学家弗莱明在培养皿中培养细菌时，发现从空气中偶然落在培养基上的青霉菌长出的菌落周围没有细菌生长。他认为是青霉菌产生了某种化学物质，分泌到培养基里抑制了细菌的生长。这种化学物质便是最先发现的抗生素——青霉素。在第二次世界大战期间他和另外两位科学家经过艰苦难努力，终于把青霉素提取出来制成了制服细菌感染的特效药品。因为在战争期间，防止战伤感染的药品是十分重要的战略物资，所以，美国把青霉素的研制放在同研制原子弹同等重要的地位。1943年，这个消息传到中国，当时还在抗日后方从事科学研究工作的微生物学朱既明，也从长霉的皮鞋上分离到了青霉菌，并且用这种青霉菌制造出了青霉素。1947年，美国微生物学家瓦克曼又在放线菌中发现、并且制成了治疗发现了近万种抗生素。不过它们之中的绝大多数毒性太大，适合作为治疗人类或牲畜传染病的药品还不到百种。后来人们发现，抗生素并不是都能抑制生物生长，有些是能够抑制寄生虫的，有的能够除，有的可以用来治疗心血管病，还有的可以抑制人体的免疫反应，可以用在器官移植手术中。在20世纪90年代以后，科学家们把抗生素的范围扩大了，给了一个新的名称，叫做生物药物素。
半个多世纪，抗生素的确挽救了无数病人的生命，但是，因为抗生素的广泛使用，也带来了一些严重问题。例如不少孩子的牙齿又黄又发育不好，就称为“四环素牙”；有的患者因为长期使用链霉而丧失了听力，变成了聋子；还有的病人因为长期使用抗生素，而抗生素在杀死有害细菌的同时，把人体中有益的细菌也消灭了，于是病人对疾病的抵抗力越来越弱。更为严重的是微生物对抗生素的抵抗力也随着抗生素的频繁使用越来越强，使得许多抗生素对微生物感染已经无能为力了。所以，现在的医生在开处方时，对是否要使用抗生素是越来越谨慎了。
好在，8点前！！！
6. 器官移植后服用的抗排斥反应药物对身体有什么影响
抗排斥药物分三类
目前，抗排斥药物从临床应用方面可分为以下三类：
一、预防性用药：环孢素（CsA）、他克莫司（FK506）、霉酚酸酯（MMF）、硫唑嘌呤（Aza）、激素（Pred）。多数情况下采用以CsA（或FK506）为主的二联、三联或四联用药，预防排斥反应。如CsA（或FK506）+MMF（或Aza）+Pred。
二、治疗/逆转急性排斥反应：甲基强的松龙（MP）、抗淋巴细胞球蛋白（ALG）或抗胸腺细胞球蛋白（ATG）ALG或ATG等冲击治疗。
三、诱导性用药（因急性肾小管坏死而出现延迟肾功能、高危病人、二次移植、环孢素肾毒性病人等）：包括ATG或ALG等多克隆抗体和T细胞的单克隆抗体（OKT3）以及巴利昔单抗（舒莱）等药物，然后用以CsA（或FK506）为主的二联或三联疗法。
药物副作用不容忽视
抗排斥药物在抑制排斥反应的过程中，不可避免地会出现各种各样的毒副反应。最严重的毒副作用是机体免疫力过度低下导致严重的肺部感染，包括细菌、病毒和真菌感染等，一旦发生则死亡率相对较高。
一、糖皮质激素：糖皮质激素作为抗排斥药物用于临床，其疗效已得到充分证实。其主要副作用是可引起代谢紊乱，患者可能出现高血糖、高血脂、高血压和感染增多。可以说，移植术后不少并发症都是与使用大量激素有关，目前临床总的倾向是尽可能减少其用量或停用。
二、细胞因子合成抑制剂：CsA和FK506的广泛应用推动了各种器官移植的迅速发展，使临床同种器官移植迈进新时代。该类药物的主要副作用是肾毒性，增加感染几率和肿瘤的发生，肝脏毒性，以及糖耐量异常。
三、雷帕霉素：雷帕霉素是一种新型免疫抑制剂，其主要的副作用包括蛋白尿、乏力、头昏、血压升高、高血脂、血小板减少等。
四、DNA或RNA合成抑制剂属抗代谢药：MMF、Aza和米唑立宾等。MMF正逐步作为一线药物用于临床。长期或大剂量使用这些药物，患者的造血干细胞、胃肠道黏膜及其他增殖旺盛的组织都会受到影响。该类药物的主要副作用有胃肠道症状，如腹泻、腹胀，以及骨髓抑制，白细胞、血小板和血色素的减少等。
为何抗排斥药不能只用一种？
器官移植后排斥反应的发生机制非常复杂，而抗排斥药物作用又有一定局限性，即使最大剂量的单一药物也不可能完全防止或抑制移植后排斥反应的发生。因此，移植后患者不能仅服用一种抗排斥药物，常选用几种抗排斥药物联合应用，抗排斥作用互补，同时尽可能减少联合应用导致毒性叠加。
不同患者对同一种抗排斥药物的反应存在着量与质的差别，即使患者的年龄、性别和生活条件完全相同，对于同一剂量的同一种药也可有不同反应，这就是药物的个体差异。因此，目前并不存在最有效的抗排斥药物，且不能依据别人的服药情况来指导自己的抗排斥药物的选择。这也是目前抗排斥药物临床应用所面临的最大问题，即抗排斥药物的个体化应用问题。
引自http://data.jxwmw.cn/index.php?doc-view-35854
7. "抗排斥药物"有那些，为什么这么贵
能做器官移植的人一定有钱。
8. 刚做了肾移植的,抗排斥药早吃了两个小时怎么办
一般来说肾脏移植之后抗排斥药物的服药时间还没有苛刻到提前两个小时都不行的程度。
9. 抗药性、排斥反应、免疫系统之间有什么联系吗
排斥反应是说器官移植后 免疫系统发现这不是我的器官阿 就对它进行攻击
所以移植的病人要吃抗免疫的药
免疫系统越强大 排斥反应越大
抗药性一般是由于体内的受体减少 造成药效减低甚至消失