hiv的研究成果

㈠ 有誰願意購買本人艾滋病研究成果代價一千萬，三天治癒口腔潰瘍，十天治癒lin'ba'jie'z

你說的都是對症治療，都是治標不治本的，哪個醫院都可以的，注射抗病毒葯物和抗生素都可以緩解這些症狀，但相信你不敢說治癒艾滋病吧，別在這里用障眼法了

㈡ 艾滋病的最新治療研究成果。

就目前中國的醫療科技水平，對於艾滋病的治療方法：早發現、早治療，一回般情況下都答是聯合三種以上的葯物進行的抗病毒治療，效果可以的話和正常人的情況基本是差不多的 ，當然免疫力肯定是不一樣的。不過最近好像在傳美國那邊八月份左右會研究出來一種艾滋病的疫苗，就和現在的大部分疫苗類似，作用是：打了疫苗後就不容易感染，疫苗在體內產生了抗體，不過具體是真是假就無從考證了。希望能幫到你....

㈢ 艾滋病研究成果如何，何時有望攻克

2004年，隨著分子醫學的進展，有關艾滋病的研究涌現了許多嶄新發現——全球艾滋病研究成果集粹

從天花流行探艾滋病源頭

2004年2月，科學家發現，中世紀天花流行後存活的一代北歐人，尤其是瑞典人，存在罕見的基因缺陷，使他們具有對抗艾滋病的能力。

如果父母雙方都有這種基因變異，兒女對艾滋病幾乎具有與生俱來的免疫力。雖然這對艾滋病葯物的研究沒有直接指導作用，但是有望找出艾滋病的源頭，從基因變異的角度預防艾滋病的發生。

艾滋病葯物治頑症出人意料

2004年4月，研究人員在積極研製新葯的同時，還驚喜地發現，現有的艾滋病葯物可能對其他一些頑症有預想不到的治療效果。在加利佛尼亞召開的美國化學協會年會上有報告稱，治療艾滋病的葯物有望治療病毒性白血病。這種T細胞白血病因尚無相關的治療葯物，目前是死亡率最高的一種白血病。

口腔細菌抑制HIV影響人體

2004年5月，美國細菌協會年會上有研究表明，某些在人體口腔內自然產生的細菌可以抑制艾滋病毒影響人體細胞。伊利諾斯州立大學的研究人員發現，人們在用口水濕潤信封和郵票以用來粘貼信封和郵票時，口水中某種能粘附在糖上的細菌有抑制艾滋病毒入侵人體免疫細胞的作用。這一研究成果使艾滋病的母嬰傳播渠道有望得到控制。

免疫蛋白提示葯物線索

2004年6月，美國明尼蘇達州立大學的研究表明，一種被稱為APOBEC3F的細胞蛋白質可以使導致艾滋病的HIV病毒發生變異，從而使人對艾滋病產生抵抗能力。HIV病毒對人體內的免疫系統（APOBEC家族）本身有侵害能力，但是APOBEC3F卻是個例外，可以躲過HIV病毒的侵害。試驗還表明，APOBEC3F和其極為相似的另一細胞蛋白APOBEC3G一起發揮了對病毒的抵抗功能。這為進一步研究抗艾滋病的葯物提供了線索。干雯

【相關新聞】

HIV病毒檢測列入新加坡孕婦體檢

面對艾滋病例的上升，新加坡政府正准備將HIV病毒檢測列入孕婦體檢的必需項目。新加坡衛生部的高級官員預測，如果所有的孕婦都接受HIV病毒檢測，並及時地對HIV陽性的孕婦開展治療，那麼新生兒感染艾滋病的風險將從25％下降至2％。雖然新加坡是亞洲HIV感染率最低的國家之一，但是2004年前10個月的增長數已明顯超過2003年同期。因此新加坡的衛生部門將致力於艾滋病預防的公眾健康教育。

健康教育的工作重點主要有四個方面：忠實於配偶；強調性交時使用安全套的重要性；有多名性伴侶的人要經常接受HIV檢測；艾滋病毒攜帶者和患者故意傳播疾病是犯罪行為。

㈣ hiv檢驗結果

HIV-1是指1型HIV病毒，它是病毒的名字，不是一種病。
HIV的檢測結果為陽性者才據有診斷意義，HIV檢測結果為陽性者說明檢測者已感染HIV，或是艾滋病病人。
檢測結果為陰性者，說明沒有感染艾滋病病毒或未檢測到艾滋病病毒。
HIV抗體陽性說明；
（1） 受檢者已感染HIV;
（2） 目前受檢者體內有HIV，是HIV感染者或艾滋病病人；
（3） 受檢者有可能將病毒傳染給他人。

㈤ 人類免疫缺陷病毒的研究進度

隨著對艾滋病毒研究的不斷深入，人們在不同的靈長類動物身上分離到類似於HIV的猴免疫缺陷病毒，簡稱為SIV。SIV同HIV在基因大小和組成上基本相同，但是SIV在其自然宿主猴體內並不引起任何疾病。可是當把從自然宿主內分離到的SIV接種到非自然宿主猴時，將會導致類似於人類的免疫缺陷綜合症狀。例如將從佛羅里達長尾猴分離到的SIVsm接種到恆河猴時，經過一段臨床潛伏期後，則產生類似艾滋病的臨床症狀，如腹瀉、體重下降、CD4和CD8細胞比例失調等等。人們還發現在野生的非洲綠猴體內分離到的病毒相互間的遺傳變異非常大，並且這一變異和不同種屬猴的進化關系相一致，提示猴免疫缺陷病毒已在猴體內共同進化了相當長的時間。所有這些研究都提示人類的艾滋病毒可能是通過不同種屬間交叉傳播的形式從猴類傳播到人。
一直到了90年代初，高峰及漢（Hahn）等人在進行非洲邊遠地區HIV-2的流行研究中，為艾滋病毒的起源提供了較直接的線索，進而證明B型艾滋病毒起源於猴艾滋病毒。該研究的最重要的發現是從一名HIV-2健康攜帶者身上分離到一株同猴免疫缺陷病SIVsm和 SIVmac相類似的病毒（HIV-2/FO784）。在進化分析中，由於FO784同SIVsm/mac的高度同源性，它們相互間在進化樹上已不能被區分開，強烈地提示人類艾滋病毒起源於猴免疫缺陷病毒。這不但為後來的類似實驗所證實，同時大量的流行病學結果也支持這一結論。
首先，大約有 30%的野生佛羅里達長尾猴感染有SIVsm。大比例的野生猴攜帶有SIV，直接地證明了佛羅里達長尾猴為SIVsm的自然宿主。
第二，SIVsm和 HIV-2共同流行於非洲西部的幾個國家的同一地理區域內。並且共同生活在西非的人和佛羅里達長尾猴有著密切的接觸，例如人們常獵取佛羅里達長尾猴作為寵物或食品。
第三，感染有SIVsm的佛羅里達長尾猴並不產生任何臨床症狀，可是當把SIVsm接種到恆河猴時，則產生類似於人類的免疫缺陷綜合征。所有這一切說明SIVsm同佛羅里達長尾猴已形成一種共生關系，即佛羅里達長尾猴已成為SIVsm的自然宿主，並且已不再因為SIVsm的感染而產生任何臨床症狀。可是當SIVsm感染一個新的宿主時則引起在其自然宿主所沒有的臨床表現。同SIVsm感染恆河猴一樣，當SIVsm感染到新的宿主人時，則在感染者產生免疫缺陷綜合征。因此人類免疫缺陷綜合征實際上是一種動物傳染病，即一種在自然狀態下由動物傳染到人的疾病。
當然最完善的證明應是獲得直接SIVsm從佛羅里達長尾猴傳播到人的大量流行病學和遺傳學證據。然而在得到這一資料是幾乎不可能的前提下，從人類分離到SIV類似病毒，為HIV起源於猴艾滋病毒提供了最有說服力的證據。HIV—2的D亞型和E亞型同其相應的SIV密切相關，並且在進化分析中同相應SIV形成同一組群，而不能將其同SIV區分開來。這說明至少D和E是通過二次獨立的從猴到人的傳播造成的。2012年已發現至少5種不同的 HIV—2亞型，提示這種在不同種屬間的傳播對HIV—2來講可能至少發生了5次。不久前，在一次意外事件中，一名實驗人員由於沒有嚴格遵守實驗操作條例而感染了SIV。在隨後2年多的追蹤調查中，從該實驗人員體內成功地檢測到病毒和相應抗體，表明該實驗人員已被SIV所感染。該意外事件直接地證明了免疫缺陷病毒從猴類傳播到人類的可能性。
通過上述的研究，對HIV-2的起源有了比較明確的結論。可是對HIV—l的起源問題曾一直是一個未解的迷。雖然說人們普遍認為HIV-l同HIV-2一樣起源於相類似的猴病毒，可是一直缺少明確的證據。盡管已在黑猩猩體內成功地分離到一種類似於人類HIV-l的病毒（SIVcpz），可是二者之間的遺傳物質差異很大。同HIV-2和SIVsm/mac的關系不一樣，在遺傳進化的分析中 HIV-l並不同任何SIVcpz形成密切相關的群。另外在自然狀態下，黑猩猩的感染率十分的低。幾百隻被篩選的黑猩猩中僅發現有四隻黑猩猩為血清學陽性，這遠低於SIVsm的自然感染率。
人們對HIV-l的起源存在著二種看法：
一種看法認為人類的艾滋病毒起源於SIVcpz，只是還沒有採集到同 HIV—l密切相關的 SIVcpz樣品。然而由於黑猩猩的自然感染率非常低，這種可能性不大。
另外一種看法認為人類和黑猩猩的艾滋病毒享有共同的傳染源，然而，最新的實驗結果表明，人類艾滋病I型病毒事實上是起源於非洲的黑猩猩。通過對黑猩猩宿主線粒體的及其所感染的SIV病毒基因序列的分析，該研究證明生活在非洲的四類黑猩猩中，有兩類被其相應的SIV所感染。而當今所有流行的 HlV-l僅起源於其中一類生活在中西非國家的黑猩猩，同時2009年7月科學家發現艾滋病毒可使黑猩猩大量死亡。
武漢大學基礎醫學院年輕教授侯煒和武漢大學動物實驗中心霍文哲教授團隊合作的一項科研成果發表在8月份美國著名國際學術刊物《淋巴細胞生物學》雜志上。這項研究發現，一種名為「表達CD56分子的T淋巴細胞」具有抗艾滋病毒感染的作用。經過3年研究，首次發現「表達CD56分子的T淋巴細胞」培養液中的分泌物可以抑制艾滋病毒的感染和復制，並且這種活性具有廣譜性，既可抑制實驗室保存的艾滋病毒病毒株，也可抑制臨床上分離得到的艾滋病毒病毒株。雖然該培養液中的分泌物對艾滋病毒進入細胞的協同受體影響甚微，但可增強干擾素調節因子的作用，從而引起巨噬細胞發揮作用，「抗擊」艾滋病毒。
艾滋病毒是如何在人群內在近十幾年來以令人驚奇的速度傳播的，人們對此還沒有明確的回答。但是由於經濟的不斷發展、交通運輸的發達而使人口流動性大幅度的增加、生活習慣的改變無疑在艾滋病的流行中起著重要的作用。 2014年1月，哈爾濱工業大學生命學院黃志偉研究組在國際上首次揭示了艾滋病病毒毒力因子Vif的結構，闡明了Vif如何「劫持」人免疫細胞的分子機制，為研製全新艾滋病葯物提供了結構基礎。該研究對人類最終攻克艾滋病具有重要意義和重要的科學應用價值。
作為艾滋病病毒九大基因中至關重要的影響因素，Vif被學界認為是艾滋病病毒在傳播中針對人類進化而生，它通過「劫持」人免疫細胞內蛋白降解系統來降解人免疫細胞內的病毒限制性因子APOBEC3家族成員，從而逃避免疫細胞對艾滋病病毒的識別和防禦。但長久以來，人們對Vif自身或者其功能性復合物的原子水平結構解析並未取得進展。
研究中，黃志偉研究組圍繞Vif這一「頑疾」，重點解析了Vif五元復合物結構，詳細描述了Vif如何「劫持」人CBF-β以及CUL5 E3連接酶復合物的分子機制。該研究分析了艾滋病病毒的結構特徵，了解了艾滋病病毒是怎樣與人結合，為進一步解決艾滋病治療難題提供了可能。依照「按鎖配匙」規律，該研究也為未來艾滋病治療從「雞尾酒式」的混合用葯方式，轉向設計靶向治療葯物開辟了一條新路。
該研究成果論文已在《自然》雜志在線發表，並作為精選文章在同期《自然》雜志《新聞與視點》欄目中得到重點推薦。 南非國立傳染病研究所(NICD)表示，科學家找出能殺死不同艾滋病毒(HIV)株的抗體，有望研發出艾滋病疫苗。
NICD病毒學部主任莫里斯說，科學家從一名婦女的血液樣本，研究她對HIV感染的反應，並且分離出她所產生的抗體。
人體對HIV的反應是產生抗體對抗病毒，在多數情況下抗體無法中和或殺死不同病毒株，但少數廣譜中和性抗體能穿過HIV周圍的防護層殺死病毒。
參與研究的科學家摩爾表示，研究人員已能復制抗體，並將測試是否能在人體沒感染下，發揮免疫功能，
她說：「我們會先進行猴子實驗，成功後才會展開人體試驗。」人體試驗至少還要2年。 來自 Gladstone 研究所的科學家們在《科學》雜志上報告稱，他們找到了一種讓潛伏的 HIV 暴露自身的新方法，這或可幫助克服尋求治癒 HIV 感染所面臨的最大的一個障礙。他們發現，無需提高 HIV 基因表達的平均水平，只要提高與 HIV 基因表達相關的隨機活性（噪音），就可以重新激活潛伏 HIV。
當 HIV 感染免疫細胞之時，它會將自身的遺傳物質插入到感染細胞的 DNA 中。在大多數的情況下，免疫細胞的機器裝置會拷貝病毒遺傳物質，最終導致表達生成更多病毒所需的所有元件。新病毒從感染細胞中釋放出來，會擴散感染機體其他的免疫細胞。
然而，在某些情況下， HIV 表達會進入等待模式，感染免疫細胞內的病毒進入到一種潛伏狀態。這意味著有一小部分的 HIV 匿藏在感染細胞中，即便是最有效的葯物也無法觸及它們。 2014年7月，美國費城的研究人員們發現了一種可以徹底將HIV從人體細胞中刪除的方法，在一項發表在國家科學學術進程雜志的研究中，研究者首先將一種被稱作核酸酶的DNA剪切酶和一種被稱作指向核糖核酸的目標鏈結合，隨後這個組合便會開始追捕並最終除掉HIV-1的病毒基因組。除掉之後，細胞的基因修復程序開始接管整個過程，將受損的兩端焊接起來，從而得到了一個無病毒的細胞。
由於HIV-1病毒無法被免疫系統清除，只有去除掉病毒才可治癒這種疾病。而這些分子武器也可以當做疫苗使用，武裝上核酸酶-核糖核酸的細胞已被證實不受HIV病毒的感染。
研究室使用一種20核苷酸鏈的指向核糖核酸來定位HIV-1病毒，隨後使用一種被稱作 Cas9 的DNA剪切酶來修改人體基因組。研究者已經想出了不同的策略應用到臨床前的研究當中，希望能消除患者身上的每一份HIV-1病毒，才能治癒艾滋病。

㈥ 關於艾滋病的最新研究進展和迄今為止的成果！

以前的研究主要集中在如何提高愛滋病病毒的自身免疫識別，即提高T4細胞或CD4細胞當量。取得了版一些進展，但很遺權憾，道路艱辛。最近的研究成果據我所知，是生物治療，概念有如以毒攻毒，在自然界也發現了一些能剋制愛滋病病毒的生物，不過制葯效果不理想，篩選和試驗工作還在進行中。也有從基因路線走，最有希望的可能是調整所謂的信息識別素，以達到CD4細胞能識別愛滋病病毒，並加以防範。至於最新預測的攻克時間可能會讓樓主失望，接近於30年。不過科學有時候有跳躍式發展，請別失去信心。積極配合治療，現有的手段能把從發病到死亡的時間提升到40年，或者更久，不是個例，所以請以積極的心態去面對，在這里祝福你

㈦ 艾滋病最新研究成果

新華網巴黎2月復10日電 法國研製究人員日前報告說，他們研製的一種新型艾滋病疫苗在雌性獼猴身上實驗成功。實驗結果表明，疫苗能夠有效防止艾滋病通過性途徑傳播。

法國國家科研中心以及國家健康與醫學研究所的研究人員在美國最新一期《免疫》雜志上報告說，為了驗證疫苗的有效性，研究人員對5隻雌性獼猴進行了鼻部和肌肉注射。結果顯示，在疫苗的保護下，雌性獼猴對陰道感染艾滋病產生了免疫，其血清化驗始終呈現陰性。此外，進一步的實驗表明，這種新型疫苗對預防普遍存在於歐美和印度的艾滋病B亞型和C亞型病毒效果明顯。

法國國家科研中心的摩根·邦塞爾表示，這種疫苗目前僅在雌性獼猴身上實驗成功，而且獲得這一結果的前提是實驗對象的陰道沒有創傷，如果要進一步確認疫苗的有效性，還需要對雄性獼猴展開實驗。

㈧ Nature：解析HIV病毒如何與細胞互相合作

自艾滋病發現以來，已經有超過2500萬個生命被它奪走，要想對付這個惡魔，首先必需了解這種病毒作用的方式，近期來自格萊斯通研究院，加州大學舊金山分校的研究人員在Nature雜志上發表了兩篇論文，首次針對HIV病毒如何與細胞相互作用的整個系統元素進行了解析，為研發出更多，更有效的治療方法提供了重要信息，這也是艾滋病研究領域的一項里程碑式的成果。
這項研究由格萊斯通研究院的Nevan J. Krogan博士等人領導完成，Krogan博士表示，「HIV病毒能成功侵入人體的一個關鍵就是它有一套快速襲擊的方法，比如利用人體的蛋白對付我們自己」「但是目前我們解開了這個復雜過程之謎，這朝著新型葯物研發邁進了一大步，也有利於我們在這場戰爭中取勝。」
目前全球有三千三百萬人感染艾滋病病毒，其中美國占據約4%，我國的最新數據（截至2011年9月底）表明，艾滋病病毒感染者和病人42.9萬例，其中病人16.4萬例，死亡8.6萬例。俗話說：知己知彼，百戰不殆，要想拯救被HIV病毒侵害的病患，首先就需要了解艾滋病病毒的作用方法。
在這項最新研究中，研究人員完成了兩部分蛋白相互作用的解析，首先他們構建了一個包含所有可能出現的蛋白相互作用中的蛋白的整體系統分析——這包括病毒製造的蛋白，也包括人體製造的蛋白。之後研究人員又將這些超過500個蛋白相互作用，消減為一個，一個最有助於HIV感染的相互作用：人類蛋白CBFß與HIV病毒蛋白Vif之間的相互作用。
通常在HIV感染後，一個稱為APOBEC3G的限制因子能作為抑制分子，阻止病毒到達其目的地——CD4 T細胞，這種細胞是免疫系統的主要作用元素，但是研究人員發現當HIV蛋白Vif結合在人體蛋白CBFß上的時候，Vif作用加強，而APOBEC3G則含量降低了，這導致APOBEC3G組織HIV病毒的能力下降，同時病毒就能無障礙的影響CD4 T細胞了。
「這是首次針對HIV與細胞相互作用的整體全面分析」，文章的另外一位作者，美國NIH國立綜合醫學研究所執行主任Judith H. Greenberg表示，「這項工作是一項生物物理研究提升我們對於疾病認識的典型例子，也為我們指出了一種可能的治療靶標。」
以上是相關文獻，所以你要問的是什麼？

㈨ 科學家研究發現人類首次感染艾滋的時間被提前，這個研究到底有什麼用

艾滋病是一種危害性極大的傳染病，由感染艾滋病病毒(HIV病毒)引起。HIV是一種能攻擊人體免疫系統的病毒。它把人體免疫系統中最重要的CD4T淋巴細胞作為主要攻擊目標，大量破壞該細胞，使人體喪失免疫功能。因此，人體易於感染各種疾病，並可發生惡性腫瘤，病死率較高。HIV在人體內的潛伏期平均為8～9年，患艾滋病以前，可以沒有任何症狀地生活和工作多年。

這一重大的發現將是有望治癒艾滋病的關鍵。科學家們通過對它們進行遺傳分析，探尋其艾滋病感染以及進展的機制將對於我們理解艾滋病、開發艾滋病預防疫苗以及治療艾滋病將有重大意義。科研是一個探索真理的過程，每邁出一步，我們都將離真理更近，所以在對艾滋病的研究中，每一個關鍵的研究成果，對於我們探索艾滋病治療途徑都是關鍵性的。

㈩ 美國研製出一種化合物治癒hiv是真的嗎

近日，刊登在國際雜志Nature Structural & Molecular Biology上的一篇研究報告中，來自杜克大學的研究者在HIV研究領域取得了突破性的成果，他們通過研究開發了一種的3D「設計師」蛋白，一旦將這種蛋白注射入HIV患者機體中，就會幫助患者機體免疫系統較好地製造抗體來抵禦HIV的侵襲。aware可自測不用抽血祝您健康天 貓！