Ⅰ 目前神經再生研究的進展如何取得些什麼新的成果
大鼠異體神經段皮下包埋後的形態學特徵
高明堂1,蔣電明2（1鄭州第五人民醫院骨科, 河南省鄭州市450003；2重慶醫科大學附屬第一醫院骨科，重慶市400016）
高明堂，男，1969年生，河南省扶溝縣人，漢族，2002年重慶醫科大學畢業，碩士，主治醫師，主要從事周圍神經損傷的研究。
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摘要
背景：有研究表明，皮下包埋的異體周圍神經片可顯著減少淋巴細胞浸潤，降低免疫反應。
目的:觀察大鼠異體神經段經皮下包埋2周後大體形態、光鏡和電鏡觀察結果，並與自體神經段皮下包埋結果進行比較。
設計：隨機對照實驗。
單位：鄭州第五人民醫院骨科和重慶醫科大學附屬第一醫院骨科。
材料：選用30隻成年健康Wistar雄性大鼠，體質量（200±20）g。取10隻大鼠為異體神經移植的供體。將其餘20隻按隨機抽簽法分為2組：異體神經包埋組和自體神經包埋組，每組10隻。JEM-1220型透射電子顯微鏡（日本）。Olympus BX50光學顯微鏡（日本）。
方法：實驗於2000-10/2002-04在重慶醫科大學骨科實驗室完成。（1）在異體神經移植的供體大鼠坐骨神經骨盆出口以遠5mm處切斷，向遠處取長約15mm坐骨神經一段作為移植物。異體神經包埋組：取供體大鼠15mm坐骨神經段包埋於右大腿後側。自體神經包埋組：在右大腿後側埋入自體左側15mm坐骨神經片段。（2）術後2周取出皮下包埋的神經段，進行大體觀察；然後2組各隨機取5個標本做蘇木精-伊紅染色，進行光鏡觀察（×400）；其餘各5個標本作超薄切片（0.5μm）透射電鏡下觀察（×17000）。
主要觀察結果：兩組大鼠神經段經皮下包埋2周後大體形態、光鏡和電鏡觀察結果。
結果：（1）大體觀察結果：2組神經段外觀相近。（2）光鏡觀察結果：2組均見髓鞘變性，軸突斷裂，血管充血，外膜結締組織增生，炎性細胞浸潤。異體神經包埋組炎性反應稍重於自體神經包埋組。（3）電鏡觀察結果：2組可見相似的髓鞘退變、變性，許旺細胞退變。
結論： 異體神經包埋後周圍神經發生一定的炎性反應，但許旺細胞活性與自體神經包埋後周圍神經相似。
《中國神經再生研究（英文版）》2006年8-12月發稿重點 詳見網站： http://www.sjzsyj.com
☆ 中樞神經損傷與再生的應用基礎與臨床研究
☆ 周圍神經損傷與再生的應用基礎與臨床研究
☆ 神經損傷與再生的創新性機制研究
☆ 神經損傷與再生相關的多種因子研究
☆ 神經損傷與再生相關的蛋白質組學研究
☆ 應用幹細胞、組織工程技術干預神經損傷與再生的各類相關研究
☆ 應用中醫葯技術干預神經損傷與再生的各類相關研究
北大副教授楊柳參加哈佛眼科研究所視神經再生研究
北大醫院眼科副教授楊柳在美國從事博士後研究期間，與哈佛醫學院Schepens眼科研究所的研究人員一起完成了損傷的視神經從眼球到腦內靶組織的再生的研究。文章發表在2005年3月的Jonrnal Cell Science。領導這一研究的哈佛醫學院眼科副教授陳東風說：「這是一個美夢成真的時刻，也是迄今為止能夠使如此多的神經纖維再生到如此遠距離的靶組織的唯一研究，而以前作為中樞神經系統一部分的視神經損傷後是不能再生的。」這將會為眾多由於青光眼和視神經損傷而致盲的患者，同時也對脊髓損傷患者帶來康復的希望。
該研究是在實驗室小鼠身上實現的，他們利用視神經損傷模型，著力研究是什麼原因造成了哺乳動物中樞神經系統再生的障礙，並努力扭轉這種再生的障礙，通過Bcl-2高表達和抑制瘢痕的形成實現了小鼠視神經的再生。
這一研究小組認為，至少看到40%的神經纖維再生，但是我們相信實際上再生的比例更高。下一步就是要研究再生的視神經是否有功能，也就是說小鼠是否能夠重新恢復視力。當然將Bcl-2高表達結合防止瘢痕形成同樣也會在其他中樞神經系統的再生中起作用，使脊髓損傷患者能夠有希望重新站立行走。
Schepens眼科研究所是美國哈佛醫學院附屬研究所，是世界上最大的獨立眼科研究所。楊柳於2001年11月至2003年12月在美國哈佛醫學院Schepens眼科研究所進行為期兩年的博士後研究，重點進行視神經再生和視網膜脫離後神經細胞凋亡和拯救的研究工作。而視神經再生從眼球長到腦內靶組織的研究是由楊柳完成的。目前楊柳正在與Schepens眼科研究所合作，繼續對小鼠視神經再生及功能恢復進行研究。
近日，在美國哈佛大學醫學院Schepens眼科研究所誕生一項重大突破：科學家通過抗凋亡基因Bcl－2高表達和抑制損傷瘢痕的形成實現了小鼠視神經的再生，為青光眼等永久致盲性眼病患者帶來康復的希望。研究論文發表在國際權威雜志《細胞科學雜志》今年3月號上。北京大學第一醫院眼科副教授楊柳在哈佛醫學院Schepens眼科研究所做博士後期間全程參與這一課題，並承擔了第一部分的全部研究，也正是得到高度評價的「科學家首次使視神經再生——從眼球再生到腦內」的部分。
楊柳與哈佛同行一起，利用視神經損傷模型，致力於研究是什麼原因造成了哺乳動物中樞神經系統再生的障礙，並努力逆轉這種再生的障礙。研究分兩部分，第一部分研究發現，出生後3天的Bcl－2轉基因小鼠在視神經夾閉損傷後24小時，即可見到視神經軸突的再生，4天後再生的視神經軸突長入腦內的靶組織，可見抗凋亡基因Bcl－2是關鍵的神經再生內在因子；第二部分研究發現，成熟的神經膠質細胞是抑制中樞神經系統損傷後再生的關鍵的外部因素。由上述研究他們得出結論：出生後Bcl－2基因的下調和損傷後神經膠質瘢痕的形成是導致中樞神經系統再生能力喪失的關鍵因素。
國際青光眼協會主席Wright評論說：「這一研究結果將對由於青光眼和其他視神經損傷所致的視力損害或盲目帶來革命性的治療技術。」
Ⅱ 我國最新科技發展在生命科學領域的成就
據新華社消息我國科學家在生命科學研究中又獲一項重要成果：首次發現交感神經系統調控免疫系統的一把「鑰匙」，即一個潛在的分子機制，從而揭示了交感神經系統和免疫系統細胞信號轉導通路間關鍵的相互作用。這一創新成果的取得，為將來研究開發相關葯物提供了可能的靶點和思路。
中科院上海生命科學研究院5月8日介紹，5月7日，在美國出版的國際權威雜志《分子細胞》上發表了這項研究的論文。上海生命科學研究院生化與細胞所裴鋼院士和高華、孫悅博士經數年攻關完成的這一重要成果，得到國家973項目、國家自然科學基金優秀研究群體、中科院知識創新工程的支持。
細胞是生物活動的基本單位，細胞每時每刻都在接受來自細胞外的各種信號，並傳導到細胞內以調控細胞中的一切重要的生命活動。在細胞信號傳導中，有一種G蛋白偶聯型的受體是細胞膜表面數量最大的受體家族，承擔著大量的細胞信號傳導功能，是最重要的葯物靶點，目前世界上大約40%的暢銷葯物都是針對G蛋白偶聯型受體的。
主持這項研究的裴鋼院士說，科學研究已經表明，β2
腎上腺素受體是一種在體內廣泛分布的G蛋白偶聯型受體，是交感神經系統調控免疫系統的主要承擔者。此前，交感神經系統對免疫系統調節的分子機制人們並不清楚。
裴鋼、高華和孫悅等研究人員經過數年的不懈研究發現，β2
腎上腺素受體信號通路中的一個重要的信號分子———休止蛋白，直接抑制一種在免疫系統中掌管著許多基因表達的轉錄因子NF-κB的激活，並抑制NF-κB轉錄因子進入細胞核，因而無法啟動基因表達。同時發現，β2
腎上腺素受體信號還會顯著增強這種抑製作用。由於NF-κB這種轉錄因子在機體的免疫功能、應激反應、腫瘤發生、細胞的增殖和分化中發揮著中樞功能，因此，闡明交感神經系統如何調控免疫系統的分子機制，是具有十分重要的價值。
現實生活中工作壓力大，心理負擔重，以及情緒緊張的時候，人們往往容易生病，原因就是交感神經系統影響免疫系統的表現。因而，中國科學家這項研究成果的取得，為今後研究開發相關的葯物不僅提供了針對性較強的靶點，而且也給出了一種新的思路。