風濕研究成果

① 誰知道奚永志的類風濕疫苗研究進展得如何了

奚永志研究成果已申報美、英、法、德、日及中國六個國家的發明專利，目前已進入公開評審階段，參考資料：http://www.hospital307.org/exp.asp?class=75&page=1

② 類風濕病人如何增強免疫力

人體內營養素的充足和均衡關繫到機體免疫系統的強弱，與某些傳染病也有一定的相關性。根據已有的營養學研究成果，人體得到充足的營養素補充，將大大提高人體對疾病的免疫力，在預防非典型肺炎方面發揮作用。那麼什麼是免疫力呢？免疫力簡單的說就是人體對各種疾病的抵抗力，而抵抗力來自身體內的免疫系統，免疫系統由胸腺、骨髓、脾臟、淋巴組織等免疫器官和巨噬細胞、自然殺傷細胞、淋巴細胞等免疫細胞組成。

健全的免疫系統有三大功能，一是防禦功能。免疫力強能幫助機體消滅外來的細菌、病毒以及避免發生疾病，有保護機體不受損害的防禦能力；二是穩定功能。免疫功能好，能幫助機體修復或消除人體內新陳代謝、受損傷或衰老死亡的組織細胞，維持機體代謝的內環境始終處於穩定狀態；三是監控功能。免疫力強可以幫助機體殺傷和消除異常突變細胞。

人體的各種機能只有達到一種平衡的狀態才能保證健康，機體的營養狀況與免疫機能的強弱密切相關。在補充營養的過程中，要注意通過均衡營養保證機體的免疫能力。

均衡營養免疫三步曲 幾種典型的與免疫有關的營養素是如何搭建人體營養———免疫系統的。

首先，「VA＋Zn」組合（維生素A加鋅）構築起「均衡營養免疫三步曲」的第一步，它們能夠幫助阻止病毒進入人體，使呼吸道免受感染。醫學實驗表明：維生素A是維持上皮組織正常機能的必須物質，可以促進呼吸道等表皮細胞的分化和修復，保證表皮的完整性，從而抵抗病菌入侵；維生素A有「抗感染維生素」之稱。鋅與維生素A協同作用可以改善維生素A的吸收和運轉。所以，維生素A和鋅同時作用可有效阻止病毒的入侵。

維生素C構築起「均衡營養免疫三步曲」的第二步，幫助殺滅進入人體的病毒。因為它可以干擾病毒侵害白血球，激活全身的白細胞，增強白細胞對病毒的吞噬能力，殺滅病菌，從而增強人體的免疫力，使人體免受病毒侵害。感冒病人的白細胞中維生素C的含量明顯下降。

除了微量元素，還有牛磺酸。牛磺酸是一種氨基酸，能促進免疫系統淋巴細胞的生長和繁殖。另外，它還能清熱、鎮痛，緩解人體自身因抵禦病毒而啟動自動調節防禦系統產生的症狀——發燒，這就是「均衡營養免疫三部曲」的第三步。當人體受到嚴重侵害時，牛磺酸還發揮清熱、退燒作用，進而增強人體的抵抗力。

也就是說，人們特別是兒童如果能均衡補充多種有利於提高人體免疫力的營養素，搭建體內的營養——免疫防護屏障，就能比較有效地保護機體免受病毒的侵害。

③ 是不是風濕啊

參考資料：
風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。
風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。
風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。

生薑皮可治療風濕症
生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。

古代對風濕病是怎樣認識的?
人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。
第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。
長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。
第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。

現代對風濕病是怎樣認識的?
19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。
隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。
近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。

風濕病會引起哪些病理改變?
風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。
不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。
(1)粘液樣變性(mucoid degeneration)
它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。
(2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration)
又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。
(3)澱粉樣變性(amyloid degeneration)
組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。
(4)玻璃樣變性
又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。
(5)炎性細胞浸潤
大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。
(6)增生性變化
主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。

風濕病的關系如何?
疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。
風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。

痛體驗與心理狀態有關嗎?
疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。
在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。

醫生如何接診疼痛患者?
一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；�12.有關疾病家族史；�13.已有實驗室檢查資料；�14.治療經過及反應性。

風濕病好發於什麼年齡?
急性風濕病常侵害兒童與青年，初次發病者多在5～15歲之間，7～10歲為好發年齡的高峰，5歲以下者很少發病。根據有的國外學者報告，2歲以下初次發病者僅佔2324名患者中的0.7%，5歲以下者佔8.5%，25歲以後或4歲之前初次發病者甚為少見。我國北京兒童醫院分析1955～1971年底1477名住院患者的年齡分布，90%的病例屬於7歲以上。本病的復發大多發生在初次發病後的3～5年之內，因此多見於25歲以前，25歲以後復發率就降低。在兒童進入發育期後，復發的機會就減少了。

風濕病與遺傳因素有關嗎?
越來越多的資料說明，遺傳因素與風濕病的關系極為密切。
早在1889年就有人指出，風濕病常在同一家系中有數名成員發病。此後也有人證實本病家族性發病率較高。父母患過風濕病的兒童，其發病率高於雙親無風濕病的兒童。有關單卵雙胞胎的研究認為，其中一個患風濕病，則另一個有20%的可能亦將發病。因此在對風濕病患者做了大量的研究之後，有的學者認為風濕病的感受性與常染色體的隱性基因有關，但並未得到其他學者的進一步證實。另一項對40對雙卵雙胞胎的研究，只有2對有風濕病的相同病史。因此，認為風濕病與遺傳有關尚缺乏足夠的證據。
人白細胞抗原系統(HLA)，抗原在第6號染色體短臂上受基因支配。有人對風濕病患者進行了HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕病的易感性有關。芬蘭人的風濕病患者HLA-BW35佔多數，而英國人的風濕病患者HLA-BW15�佔少數。因此，風濕病與HLA型的關系可能和種族有關。

患了風濕病應如何選擇醫生?
很多風濕性疾病屬於慢性、進展性疾病，因此，患風濕病後就得經常與醫生進行交往，所以選擇醫生對患者至關重要。
那麼，選擇一個什麼樣的醫生呢?對大部分風濕病人來說，最好是看內科醫生。因為內科醫生在疾病的診斷和治療方面是經過特殊的訓練的，知識面比較寬闊，具備豐富的專業知識，他們能處理涵蓋面很廣的風濕性疾病。
對於比較復雜、難治的風濕性疾病，可能需要看在風濕病學方面受過特殊訓練的專科醫生。目前，不少醫院已經設有風濕病專科。所以，如果您的風濕病經一般內科醫生治療一段時間後病情尚未好轉，或者患有嚴重的類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡或強直性脊柱炎等，看風濕病學專科醫生是有好處的。
值得注意的是，不少人花了不少時間，他們找了一個醫生又找一個醫生，這樣做不但浪費時間和精力，而且於治病不利。這是因為不少風濕病，尤其是難治、嚴重者，其治療需要很長時間，醫生在治療方面總有一個長期的計劃，因此如果不能固定一個醫生(或者同一醫院的專科)，無異於浪費時間，耽誤治療。

免疫療法治療風濕病的趨勢如何?
盡管現代科學技術日新月異地高速發展，對風濕病的治療方法也層出不窮。雖然有些方法十分有效，但也有諸多不盡人意之處。因此人們希望生物製品在風濕病的治療中大顯身手。
(1)直接針對細胞因子的治療：多數學者認為自身免疫性疾病的發病關鍵是一些細胞因子啟動了自身免疫反應的效應機制。如白細胞介素-�1、2、4、6、10、(IL-1、2、4、6、10)、腫瘤壞死因子�α(TNF-α)、干擾素(IFN)、粘附分子等。如果能對這些細胞因子加以對抗或將其滅活，就有可能預防或阻止自身免疫疾病的發生。目前已有抗細胞因子單克隆抗體，可溶性細胞因子受體蛋白和特異性細胞因子抑制物，特別是白介素�1受體的天然拮抗劑正處於實驗階段。但是也存在一個很難解決的現實問題，就是在治療中用量太大，無疑使病人的經濟負擔加重。另外自身免疫性疾病涉及到異常復雜的細胞因子網路，僅用一種細胞因子治療可能難以奏效。
(2)直接針對T細胞的治療：在人類某些免疫反應性關節炎中也發現與激發抗原具有特異性的 T細胞；在類風濕關節炎中T細胞的重要作用是通過HLAⅡ級抗原等位基因與該病密切相關而得以證實。這些多肽抗原向T輔助細胞(CD+4)的遞呈受到了HLAⅡ級分子的嚴格限制。更有說服力的是，以前人們採用直接針對T細胞的免疫療法，如胸導管引流法、全身淋巴結照射和淋巴分流可使病情緩解。盡管這些嘗試作為常規治療既不實用又不安全，但畢竟是有前途的治療方法。新近應用主要干擾T細胞功能的環孢黴素A治療類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡獲得了良好療效，進一步支持了T細胞在自身免疫性疾病中重要性的理論。目前已有學者應用抗CD4、CD5，抗T細胞的單克隆抗體，抗白介素�2受體的單克隆抗體，所取得的研究成果令人振奮。
(3)接種T細胞疫苗：有人將亞致病劑量的「促病」T細胞注入動物皮膚，以誘導產生對疾病引起負調節作用的調節T細胞，從而起到預防和治療自身免疫性疾病的作用。但是由於大多數風濕病的誘導抗原未知，因此生產用作疫苗的特異性T細胞或克隆顯然是不可能的；盡管有學者成功地從類風濕關節炎患者關節囊中的活化T細胞擴增並用作疫苗，治療15名類風濕關節炎患者，雖無明顯副作用，但要肯定其療效仍然為時尚早。
(4)抗T細胞抗原受體(TCR)的單克隆抗體：試驗證明，用特異性TCR-αβ抗體遏制αβT細胞，可抑制大鼠佐劑性關節炎和膠原性關節炎的發生。提示該法可能成為治療關節炎的一種重要方法。
(5)主要組織相容性復合體(MHC)結合肽治療：MHC分子可結合多種不同的肽，所以結構類似的有關肽類可競爭性地與MHC結合，從而可抑制T細胞激活及自身免疫反應。因此可通過在實驗室篩選或合成這種肽類，遏制抗原對T細胞的激活，從而預防或抑制炎性關節病的發生。

糖皮質激素是怎樣治療風濕病的?
糖皮質激素作用的中心，是降低機體對各種有害刺激的反應性，使機體在不良的環境中維持必要的生理功能。它的主要治療作用有以下幾個方面。
(1)抗炎作用：糖皮質激素對各種原因引起的炎症以及炎症的各個階段，都有明顯的非特異性抑製作用。炎症早期能促使炎症部位的血管收縮、毛細血管通透性降低，滲出、充血、腫脹減輕。在炎症後期，能抑制纖維細胞增生和肉芽組織形成，減輕炎症部位的粘連和疤痕形成，減少後遺症。
(2)免疫抑製作用：糖皮質激素既不降低機體細胞免疫反應，也不降低體液免疫反應，它卻能抑制免疫反應的表現。原因就在於它主要抑制了免疫細胞間的信息傳遞作用。

糖皮質激素類葯物有哪些?
糖皮質激素類葯物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指葯物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映葯物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指葯物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等葯。

糖皮質激素類葯物有哪些副作用?
因皮質激素具有明顯的抗炎、抗過敏和免疫抑製作用，故廣泛地應用於風濕病的治療中，並可產生戲劇般的效果。但又因其顯而易見的副作用，尤其在劑量過大、治療時間過長的情況下可出現不良反應。
(1)並發或加重感染：因激素抑制機體炎症和防禦反應，加之基礎病等因素的影響，造成機體對多種病原體的易感性。
(2)中樞神經並發症：激動、失眠、抑鬱、依賴性等。
(3)內分泌及代謝系統：向心性肥胖、糖尿病、性慾減退，月經失調及多毛等。
(4)消化系統：輕者腹脹、腹痛、泛酸，重者發生潰瘍、出血和穿孔。
(5)心血管系統：心悸、高血壓、動脈硬化等。
(6)運動系統：骨質疏鬆、骨無菌性壞死和肌病等。
(7)皮膚表現：面部紅斑、紫紋、薄而易脆的皮膚等。
(8)對下丘腦——垂體——腎上腺皮質系統的抑製作用：抑制兒童生長發育，負氮平衡，鈣、鉀負平衡。
(9)其他：誘發白內障、青光眼、傷口癒合不良等。

激素治療風濕病的關鍵環節是什麼?
(1)確定適應症：系統性紅斑狼瘡、多肌炎、皮肌炎、血管炎、類風濕性關節炎伴有以下情況時：血小板減少性紫癜、血管炎、白細胞減少、虹膜睫狀體炎、漿膜炎和重要器官受累者。各種血清陰性脊柱關節病，如強直性脊柱炎，賴特氏綜合征合並虹膜睫狀體炎者。幼年類風濕性關節炎的全身型和成人still病經一般非激素類抗炎葯治療無效時，應使用皮質激素。
(2)遵循合理的治療方案：宜選用中效激素制劑(如強的松)，對類風濕性關節炎的治療，激素僅僅起一個「橋梁」作用，使病人渡過困難時期，同時應用慢作用葯維持治療。強的松每日 15mg左右，療程少於1月。而系統性紅斑狼瘡腎臟嚴重損害者，則應以「首始量足，減量要慢，維持要長」的方案給葯。
(3)中葯配合激素治療：應用大量激素引起醫源性腎上腺皮質功能亢進症時，病人會出現腎陰虛表現，可應用滋陰補腎之葯如旱蓮草、生地、枸杞子、女貞子、龜板、地骨皮、知母、太子參等。在激素減量時，可出現不同程度的皮質激素撤減綜合征，病人會出現腎陽虛的表現；可適當加入溫補腎陽葯如菟絲子、補骨脂、仙靈脾等，亦可酌加益氣活血葯如黃芪、黨參和丹參等。中西醫結合治療可促進體內腎上腺皮質分泌和減輕激素撤減綜合征，能減少撤葯反彈現象和幫助鞏固療效。
(4)加用細胞毒性葯：如環磷醯胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等葯。
(5)預防身體各腔道的感染，如口腔、鼻腔、上呼吸道和尿道等。

用激素前必須考慮的問題有哪些?
(1)患者的病情有多嚴重?(2)欲用激素多長時間?(3)期待的治療效果是什麼?(4)你(指醫生) 是否知道皮質類固醇激素的常見副作用?(5)患者是否具有使用激素治療的指征?(6)患者是否有激素治療的禁忌症和慎用症?(7)哪種激素適合於病情?(8)有否其他現代的或輔助治療能減少激素的使用劑量和減少激素的副作用?

為什麼柳氮磺胺吡啶可以治療風濕病?
柳氮磺胺吡啶是5-氨基水楊酸與磺胺吡啶的偶氮化合物，在三個方面發揮抗風濕作用。
①抗炎作用：通過抑制血栓素合成酶及脂氧酶通路，抑制中性粒細胞的趨化性和溶蛋白酶活性以及IgE介導的肥大細胞脫顆粒作用，產生抗炎效果。
②免疫調節：有人觀察到柳氮磺胺吡啶可抑制類風濕因子的合成及絲裂原誘導的淋巴細胞增殖和抑制自然殺傷(NK)細胞的活性。
③抗葉酸代謝：可抑制葉酸鹽在空腸內的水解及轉運，還可競爭性地抑制葉酸代謝中的二氫葉酸還原酶、亞甲四氫葉酸還原酶及絲氨酸轉羥甲基酶的活性。使DNA合成障礙影響細胞的正常增殖周期，從而發揮免疫抑制和抗炎作用。用於治療類風濕性關節炎療效與青黴胺和金制劑接近。也可用於治療瑞特綜合征、反應性關節炎、強直性脊柱炎和幼年類風濕性關節炎。副作用包括：惡心、嘔吐、白細胞減少、皮疹、肝臟損害和貧血等。用法：以第1周0.5g、1～2次/日，以後每周遞增0.5g/日，直到2.0g/日維持為宜。療效不佳者可加至3.0g/日。治療劑量宜個體化，維持量一般不低於1.5g/日。要定期查血、尿常規，肝、腎功能，並保持每日攝入一定量水分。

風濕病在哪些情況下才可進行手術治療?
風濕病是影響關節、骨、肌肉、韌帶、肌腱、滑囊和內臟血管以及結締組織成分的各種疾病。它可以是局限於肌肉骨骼系統的疾病，也可以是具有多系統受累的全身性疾病，范圍很廣。本節著重討論風濕病關節炎的外科手術治療。誠然，風濕病的病因目前多未明確，靠葯物及支持療法可以使很多病人症狀得到緩解，疾病得到控制。但不可能都取得滿意的治療效果。需要與手術治療互相配合、互相補充，才能為病人解決更多的問題。例如風濕病使患者處於病殘狀態，主要是疼痛、關節僵硬和關節僵直、強直於非功能位。疼痛，多由關節滑膜大量增生及關節囊病變引起，在葯物控制無效的情況下，行關節滑膜切除，常能減輕病人的疼痛。又如關節強硬，失去正常的關節活動范圍，亦是由滑膜及關節軟骨病變引起。常可通過滑膜切除術、關節清理術和關節成形術，清除影響關節活動的病變組織，減輕疾病，使病變關節活動得到恢復。關節僵直或強直，可通過關節鬆懈術、關節成形術及截骨術，使關節重新回到功能位，保留和發揮關節的部分功能，也可以通過人工關節置換術使僵直或強直的關節重新活動起來。由此可見，外科手術在風濕病治療中亦起著重要作用，不論在早、中、晚期，都能緩解疼痛，並使關節重新充滿活力，改善風濕病患者的生活質量。
當然，對風濕病患者進行外科手術，手術前的准備是一個重要的環節。由於本病是多個系統、多個器官、多個組織的疾病，受累關節較多，而且病期漫長，尤其一些長期卧床病人，其全身情況較差，需積極糾正才能耐受手術，局部情況較差則直接影響手術效果；骨質疏鬆不利於人工假體的安裝；長期服用皮質類固醇、免疫抑制劑會影響術後組織癒合等。因此，術前必須作好充分准備，才能保證手術成功，不可草率行事。
總之，並非所有關節病變都適用於手術治療，不同疾病、不同關節、不同情況，選用不同手術方法，均各有其嚴格的適應症，既要考慮病人耐受能力，又要考慮手術治療可能獲得的實際效果、並發症、危險因素以及病人對手術的要求、動機及術後配合能力等。因而術前評價、適應症選擇、確定手術方案，作好充分的術前准備等都是取得滿意療效的重要前提。

完整版請看這里：http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/yundong/fsb.htm

④ 類風濕怎樣形成的原因

、氣候因素：長期居住在潮濕、寒冷環境的人容易得類風濕。這可能與溫度低，血液運行障礙有關，中醫上講人體受到外界濕氣侵襲，深入體內，造成身體衛血失調，導致患病。

2、性別因素：男性和女性都會患發類風濕，但女性發病率明顯高於男性，尤其是閉經前後的婦女。妊娠期的女性與服用避孕葯女性的發病率相對減少，可能與體內激素的變化有關。

3、年齡因素：隨年齡增長，人體各項組織功能逐漸衰緩，減退，通常發生關節軟骨退行性變，關節多年積累性勞損是類風濕發病的重要因素。
有不少老年人患有類風濕性關節炎，且病情逐漸加重，可能是有一些較為隱蔽的原因。近日美國「每日健康」網站對此進行了總結。

1.慣於久坐。規律鍛煉是必要的，久坐不動會使患者疼痛、疲勞感增加。

2.促炎食物。某些食物會加重體內炎症。糖、反式脂肪、歐米伽-6脂肪酸、精製碳水化合物、味精、麩質、阿斯巴甜和酒精都是促炎食品和添加劑。類風濕關節炎患者應當避免。

3.過度活動。盡管規律鍛煉很重要，但也有上限。類風濕性關節炎患者必須重視疼痛信號，不可過度。

4.吸煙。《關節炎和風濕病雜志》上的一項研究成果顯示，與從不吸煙的患者相比，現在和過去吸煙的類風濕性關節炎患者的症狀和關節損害都更嚴重。

⑤ 風濕病的機理是什麼

關節炎發展成風濕病後，病變關節周圍的骨組織也變得脆弱易損。日本厚生勞動省的一個研究小組近日探明了風濕病破壞骨組織的機理。

據日本《朝日新聞》網站15日報道，以日本國立相模原醫院為中心的厚生勞動省研究小組提取了大批風濕病患者的關節液，在顯微鏡下觀測這些關節液，研究人員發現，一些未分化的細胞聚集在一起，形成了破壞骨組織的巨大細胞——破骨細胞。

他們還觀測到，關節液中促進其他各種細胞增殖的滋養細胞也異常活躍。研究小組成員推測，在未分化的細胞轉變為破骨細胞的過程中，滋養細胞起到了舉足輕重的作用。在實驗中，他們也對這一點進行了著重研究。

他們在實驗中激活滋養細胞，這時血液中一些普通的細胞就轉變成了破骨細胞。另外，研究人員還成功分離出轉變發生時細胞內出現的基因。

據統計，日本國內共有各類風濕病患者約50萬人，其中30％－40％的人病情會惡化，因此抑制風濕病導致的骨組織破壞是一個重要的課題。國立相模原醫院院長越智隆弘說，以這次的研究成果為基礎，人們能研製出阻止其他細胞轉變成破骨細胞的新葯，同時該成果也有助於開發風濕病的基因療法。

⑥ 各位白求恩，風濕是什麼引起的

參考資料： 風濕病是一種常見病，男女老少都可能得，但以青少年為多。一般風濕病發生的冬春寒冷季節，且北方發病率比南方高。 風濕病的主要特徵是低燒，關節疼痛並又腫又紅。其特點：大關節上通常出現交替發病，膝關節疼腫好了肘關節或肩關節又犯病了。風濕病發作時身上會出現不疼不癢的小紅疹，過兩天就消失；有時四肢或頭皮也會出現不引人注意的小硬結。我們可以根據以上症狀來斷定風濕病。風濕病是一種慢性病，易反復出現急性發作。但在急性期後，即使紅腫消退，關節不變形，功能似乎完全恢復，仍不等於已經完全恢復。尤其值得重視的是，經過反復發作後引起的病變，心臟受到損壞，病從出現心慌、氣短、消瘦、多汗等病變為風濕性心臟病。 風濕病是溶血性鏈球菌引起的一種過敏性反應。多在患過中耳炎、扁桃體炎、咽炎、猩紅熱等病1－4周年發生的。青少年因抵抗力較弱，易得這類病。體質差的人也容易發生變態反應，得病機會也多。防止風濕病關鍵是要防止鏈球菌的感染。平時，我們不僅要排好學習、工作、勞動、休息和飲食，還要加強鍛煉，提高身體素質。對容易引起風濕病的病症應治療徹底。如患了風濕病，應及時治療，並注意休息，避免經常發作和病情的加重。 生薑皮可治療風濕症 生薑皮曬干研末，裝瓶內儲存，備用。風濕病患者，每次取姜皮末半茶匙沖酒飲服，可以緩解症狀。 古代對風濕病是怎樣認識的? 人類認識風濕病的過程充分體現了「從實踐到理論、再從理論回到實踐」的認識規律。幾千年來，風濕病一直危害著人類的健康。人們在征服這類疾病的漫長實踐活動中，對其臨床表現和發病機制進行了不懈的探索和研究，並不斷地總結前人的經驗，提出新的理論。縱觀風濕病學的發展歷史，大致可以分為兩個階段。 第一階段(公元前3世紀至公元18世紀)：早在公元前3世紀的《希波克拉底全集》中就已出現風濕(rheuma)一詞。rheuma源於古希臘語，意為流動，反映了最初人們對此類疾病發病機制的推想，即病因學中著名的體液論。體液論認為人體中有4種基本體液，包括血液、粘液、黃膽汁和黑膽汁，其中任何一種失調或異常流動都會導致疾病，如引起疼痛則稱之為風濕病。在近2000年裡，體液論在風濕病的病因學中占據著統治地位。但對體液通過何種途徑和方式引起關節炎症未曾描述。 長期以來，風濕病只是一個模糊的概念，主要用來說明周身的酸痛和疼痛，人們對其具體定義和臨床范圍並不清楚。然而由於當時許多重要的臨床特點尚未被認識，亦缺少先進技術的幫助，對於臨床學家來說，風濕病仍不失為一個比較合適的名稱。Baillou(1538～1616)最早將風濕病與關節疾病聯系在一起，他用風濕病(rheumatism)來表示一類與痛風不同的急性關節炎，從而首次將風濕病看作一個獨立的疾病。1676年，Sydenham最先將急性風濕病的臨床表現清楚地描述為「主要侵犯青少年的劇烈的遊走性關節疼痛並伴有紅腫」，使之與痛風區別開來。其描述即為後人所稱的風濕熱。 第二階段(公元18世紀至現在)：17世紀以後，隨著自然科學的發展，基礎理論知識逐步加深和各種先進技術廣泛應用，使醫學研究進入了一個新的時代。1776年Scheele對於尿酸的發現標志著現代風濕病學的開始。 現代對風濕病是怎樣認識的? 19世紀初，有些學者認識到風濕病分類學進展的緩慢。Heberden曾寫道：「風濕病是各種酸痛和疼痛的統稱，雖然這些酸痛和疼痛可以由不同的原因引起，但卻沒有各自特定的名稱，而且往往與已有的特定名稱的其他疾病難以區別。」因此，許多學者開始研究各類風濕病的特徵，目的是彼此加以區分。他們通過對大量風濕病患者進行觀察、分析和總結，歸納出各自臨床特點的共同和不同之處，從而提出許多新的疾病名稱。但限於認識尚不夠深入，最初報道的病例常不能反映出疾病的獨特性。例如早在1831年和1856年，就已有人對強直性脊柱炎進行了描述，但直到19世紀末才與其他脊柱炎區別開來。 隨著病理學的進展，人們逐漸認識到風濕病為一全身性疾病，可累及身體各個部位。1927年至1934年期間，Klinge在研究風濕熱的發病機制時發現有全身結締組織的病變。病理學家Kl emperer總結了自己對系統性紅斑狼瘡和硬皮病的經驗以及Klinge的研究成果，認為這些疾病是全身膠原系統遭受損害的結果。他於1941年提出了「膠原病」的概念。由於風濕病的病變並不局限於膠原組織，1952年Ehrich建議將「膠原病」改名為「結締組織病」，這一病名曾被臨床學家和基礎學家廣為應用。然而結締組織病並不能包含風濕病的全部，所以當今的臨床學家多主張仍使用風濕病這一名稱。 近30年來，由於生物化學、免疫學、免疫組織化學及分子生物學的快速進展，風濕病的研究領域也大為擴大和深入。1950年左右，類風濕因子(1948)、狼瘡細胞(1948)、抗核抗體(1950)陸續被發現以及潑尼松和其他免疫抑制劑應用於臨床治療(1950)，一系列重大進展使風濕病學有了一個飛躍發展，使風濕病的研究進入到免疫學和分子生物學的嶄新階段。 風濕病會引起哪些病理改變? 風濕病的共同基本病理變化包括全身的膠原纖維、小血管(動靜脈)、各關節滑膜、軟骨、骨、皮膚、肌肉、各內臟等部位的損傷，其變化特點有粘液樣變性、纖維素樣變性、澱粉樣變性，纖維蛋白滲出，各種炎性細胞浸潤，組織壞死，肉芽腫形成。病變晚期可有纖維化及玻璃樣變性。 不同類型的疾病，其病理變化也有所不同，有的以血管炎變化為主，有的以滑膜的滲出增生為主，有的則以各種肌纖維的變性、炎症改變為主，也有的以小血管的進行性硬化從而進展到內臟硬化為主。因此不同類型的疾病，有其病理變化特點和發展規律。 (1)粘液樣變性(mucoid degeneration) 它是指組織間質內出現類粘液的積聚，鏡下見病變處的間質變為疏鬆，充以染成淡藍色的膠狀液體，其中可有一些多角形、星芒狀細胞散在，並且突起互相聯綴。病變常見於結締組織的粘液樣變性，如急性風濕病時的心血管壁。 (2)纖維素樣變性(fibrinoid degeneration) 又稱纖維蛋白樣變性，為間質膠原纖維及小血管壁的一種變性，病變部位的組織結構逐漸消失，變為境界不清晰的顆粒狀或塊狀無結構強嗜酸性紅染物質，狀似纖維素，故稱之為纖維素樣變性，由於其實為一種組織壞死，故而又可稱為纖維素樣壞死(fibrinoid necrosis)，如類風濕皮下結節的壞死就是纖維素樣壞死。 (3)澱粉樣變性(amyloid degeneration) 組織內有澱粉樣物質沉積稱為澱粉樣變性，多見於細胞間或血管內膜下沉著，HE染色為淡紅均質狀，剛果紅染色為陽性反應，偏振光顯微鏡觀察有特異的綠色雙折射。 (4)玻璃樣變性 又稱為透明樣變性(hyaline degeneration)。主要見於結締組織、血管壁及細胞內。鏡下為嗜伊紅染色同質狀半透明的蛋白樣物質，雖然在不同原因所致的不同病變細胞組織中可有透明樣變性，但其發生機制和化學成分均不相同。如瘢痕組織、腎小球纖維化玻璃樣變性及腎小動脈壁的玻璃樣變性。 (5)炎性細胞浸潤 大多數病變的炎性浸潤以淋巴細胞及單核細胞為主，有的病變可有較多的漿細胞浸潤(如類風濕滑膜炎)，有的可以嗜中性粒細胞浸潤為主(如白細胞破碎性血管炎)。有的血管炎早期可以嗜中性或嗜酸性粒細胞浸潤為主，晚期則以淋巴細胞、組織細胞或漿細胞浸潤為主。 (6)增生性變化 主要表現為纖維母細胞、毛細血管及小血管內皮、外皮細胞增生、肉芽腫形成。晚期纖維母細胞可由靜止狀態的纖維細胞轉變而來，也可由未分化的間葉細胞分化而來。幼稚的纖維母細胞胞體大，兩端常有突起，突起也可呈星狀，胞漿略顯嗜鹼性。電鏡下，胞漿內有豐富的粗面內質網及核蛋白體，說明其合成蛋白的功能很活躍。纖維母細胞停止分裂後，可開始合成並分泌原膠原蛋白，在細胞周圍形成膠原纖維，細胞逐漸成熟，變成長梭形，胞漿越來越少，核越來越深染、成為纖維細胞。全身小血管(動靜脈)可有內皮或外皮細胞增生，管壁壞死，血栓形成，最後纖維化等。如果炎症局部形成主要由巨噬細胞增生構成的境界清楚的結節狀病灶，則該病灶稱為肉芽腫。不同病因可以引起形態不同的肉芽腫，因此病理醫師可根據典型的肉芽腫形態特點作出病理診斷。炎症吸收、纖維結締組織增生，最後病灶可纖維化、玻璃樣變及硬化。 風濕病的關系如何? 疼痛是風濕病的主要症狀，也是導致功能障礙的重要原因。風濕病臨床中，起源於關節及其附屬結構的疼痛最為常見，然而肢體和軀幹部位的疼痛也可見於內臟和神經系統病變。肢體遠端關節的疼痛能夠得到准確的定位，但起源於內臟及軀乾和肢體深層結構的疼痛則不盡然如此，所有深在性疼痛都具有某些共性，即患者不能確切定位此類疼痛的起源，諸如關節、骨骼、肌肉、神經根或干、內臟等結構病變所引起的疼痛。 風濕病臨床醫生，首先應確立疼痛的解剖起源，即疼痛定位；其次是明確引起疼痛的病理過程的特性，即病變性質；最後是眾多影響疼痛耐受，甚至導致疼痛發生的心理—社會因素也不容忽視。風濕病臨床實踐中，疼痛的成功治療顯然取決於對這些因素與疼痛間內在關系的了解，必然建立在堅實的解剖、生理、病理和心理學基礎之上。 痛體驗與心理狀態有關嗎? 疼痛體驗具有一定的情感成分，所以心理因素在所有的疼痛持續狀態中都具有極其重要的意義。病人對疼痛的耐受力，忍受疼痛不向外界表達等，受種族、文化和宗教的影響。例如某些個體受到訓練，具有特殊習慣或為粘液質，可以忍受疼痛不以為然；而另一些個體則恰恰相反。疼痛可以為抑鬱的表現或突出症狀。反之，抑鬱也可以成為持續性疼痛的並發症。甚至形成葯物依賴。另有些個體，由於各種原因，不能感受疼痛，所有這些因素，臨床醫生都應予以足夠的重視。 在風濕病臨床中，決不應忽視慢性疼痛對病人的影響。持續性疼痛會增加煩躁、疲勞、睡眠障礙和食慾下降。也有一些疼痛病人不能正確地對待他們的疾患，向醫生、家庭、乃至社會提出不盡合理的要求。因此，如同心理—社會因素對疼痛病人的影響一樣，疼痛的心理—社會效應也是不容忽視的。 醫生如何接診疼痛患者? 一般情況下，未經醫生的提示只有少數內省力極強的病人能夠主動提供較為完整的病史資料，多數病人則只關注其體驗最深刻的部分，即疼痛的部位和強度，所提供的病史常為：「我右腿疼」、「腰疼」、「疼痛得不能入睡」等等。准確無誤地判斷疼痛起源和性質，有賴於原始病史資料的准確性、深入性和系統性。一般的疼痛綜合征的診斷和治療均需要對下述因素進行了解：1.疼痛的病程；2.疼痛的部位和范圍；3.疼痛的性質和特點；4.疼痛的程度；5.疼痛發生的頻度和規律性；6.每次發作持續時間；7.伴隨症狀，如肌肉痙攣、強直、無力、萎縮，其他感覺症狀，惡心、嘔吐、頭暈、出汗等；8.誘發因素，如呼吸，用力，頸、四肢、軀乾的位置和姿勢，情緒障礙等；9.緩解因素，如身體姿勢、葯物、休息、飲食等；10.疼痛發生前的預兆；11.既往疾病及伴隨疾病；?12.有關疾病家族史；?13.已有實驗室檢查資料；?14.治療經過及反應性。 風濕病好發於什麼年齡? 急性風濕病常侵害兒童與青年，初次發病者多在5～15歲之間，7～10歲為好發年齡的高峰，5歲以下者很少發病。根據有的國外學者報告，2歲以下初次發病者僅佔2324名患者中的0.7%，5歲以下者佔8.5%，25歲以後或4歲之前初次發病者甚為少見。我國北京兒童醫院分析1955～1971年底1477名住院患者的年齡分布，90%的病例屬於7歲以上。本病的復發大多發生在初次發病後的3～5年之內，因此多見於25歲以前，25歲以後復發率就降低。在兒童進入發育期後，復發的機會就減少了。 風濕病與遺傳因素有關嗎? 越來越多的資料說明，遺傳因素與風濕病的關系極為密切。 早在1889年就有人指出，風濕病常在同一家系中有數名成員發病。此後也有人證實本病家族性發病率較高。父母患過風濕病的兒童，其發病率高於雙親無風濕病的兒童。有關單卵雙胞胎的研究認為，其中一個患風濕病，則另一個有20%的可能亦將發病。因此在對風濕病患者做了大量的研究之後，有的學者認為風濕病的感受性與常染色體的隱性基因有關，但並未得到其他學者的進一步證實。另一項對40對雙卵雙胞胎的研究，只有2對有風濕病的相同病史。因此，認為風濕病與遺傳有關尚缺乏足夠的證據。 人白細胞抗原系統(HLA)，抗原在第6號染色體短臂上受基因支配。有人對風濕病患者進行了HLA檢查，證明HLA-BW35與風濕病的易感性有關。芬蘭人的風濕病患者HLA-BW35佔多數，而英國人的風濕病患者HLA-BW15?佔少數。因此，風濕病與HLA型的關系可能和種族有關。 患了風濕病應如何選擇醫生? 很多風濕性疾病屬於慢性、進展性疾病，因此，患風濕病後就得經常與醫生進行交往，所以選擇醫生對患者至關重要。 那麼，選擇一個什麼樣的醫生呢?對大部分風濕病人來說，最好是看內科醫生。因為內科醫生在疾病的診斷和治療方面是經過特殊的訓練的，知識面比較寬闊，具備豐富的專業知識，他們能處理涵蓋面很廣的風濕性疾病。 對於比較復雜、難治的風濕性疾病，可能需要看在風濕病學方面受過特殊訓練的專科醫生。目前，不少醫院已經設有風濕病專科。所以，如果您的風濕病經一般內科醫生治療一段時間後病情尚未好轉，或者患有嚴重的類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡或強直性脊柱炎等，看風濕病學專科醫生是有好處的。 值得注意的是，不少人花了不少時間，他們找了一個醫生又找一個醫生，這樣做不但浪費時間和精力，而且於治病不利。這是因為不少風濕病，尤其是難治、嚴重者，其治療需要很長時間，醫生在治療方面總有一個長期的計劃，因此如果不能固定一個醫生(或者同一醫院的專科)，無異於浪費時間，耽誤治療。 免疫療法治療風濕病的趨勢如何? 盡管現代科學技術日新月異地高速發展，對風濕病的治療方法也層出不窮。雖然有些方法十分有效，但也有諸多不盡人意之處。因此人們希望生物製品在風濕病的治療中大顯身手。 (1)直接針對細胞因子的治療：多數學者認為自身免疫性疾病的發病關鍵是一些細胞因子啟動了自身免疫反應的效應機制。如白細胞介素-?1、2、4、6、10、(IL-1、2、4、6、10)、腫瘤壞死因子?α(TNF-α)、干擾素(IFN)、粘附分子等。如果能對這些細胞因子加以對抗或將其滅活，就有可能預防或阻止自身免疫疾病的發生。目前已有抗細胞因子單克隆抗體，可溶性細胞因子受體蛋白和特異性細胞因子抑制物，特別是白介素?1受體的天然拮抗劑正處於實驗階段。但是也存在一個很難解決的現實問題，就是在治療中用量太大，無疑使病人的經濟負擔加重。另外自身免疫性疾病涉及到異常復雜的細胞因子網路，僅用一種細胞因子治療可能難以奏效。 (2)直接針對T細胞的治療：在人類某些免疫反應性關節炎中也發現與激發抗原具有特異性的 T細胞；在類風濕關節炎中T細胞的重要作用是通過HLAⅡ級抗原等位基因與該病密切相關而得以證實。這些多肽抗原向T輔助細胞(CD+4)的遞呈受到了HLAⅡ級分子的嚴格限制。更有說服力的是，以前人們採用直接針對T細胞的免疫療法，如胸導管引流法、全身淋巴結照射和淋巴分流可使病情緩解。盡管這些嘗試作為常規治療既不實用又不安全，但畢竟是有前途的治療方法。新近應用主要干擾T細胞功能的環孢黴素A治療類風濕關節炎、系統性紅斑狼瘡獲得了良好療效，進一步支持了T細胞在自身免疫性疾病中重要性的理論。目前已有學者應用抗CD4、CD5，抗T細胞的單克隆抗體，抗白介素?2受體的單克隆抗體，所取得的研究成果令人振奮。 (3)接種T細胞疫苗：有人將亞致病劑量的「促病」T細胞注入動物皮膚，以誘導產生對疾病引起負調節作用的調節T細胞，從而起到預防和治療自身免疫性疾病的作用。但是由於大多數風濕病的誘導抗原未知，因此生產用作疫苗的特異性T細胞或克隆顯然是不可能的；盡管有學者成功地從類風濕關節炎患者關節囊中的活化T細胞擴增並用作疫苗，治療15名類風濕關節炎患者，雖無明顯副作用，但要肯定其療效仍然為時尚早。 (4)抗T細胞抗原受體(TCR)的單克隆抗體：試驗證明，用特異性TCR-αβ抗體遏制αβT細胞，可抑制大鼠佐劑性關節炎和膠原性關節炎的發生。提示該法可能成為治療關節炎的一種重要方法。 (5)主要組織相容性復合體(MHC)結合肽治療：MHC分子可結合多種不同的肽，所以結構類似的有關肽類可競爭性地與MHC結合，從而可抑制T細胞激活及自身免疫反應。因此可通過在實驗室篩選或合成這種肽類，遏制抗原對T細胞的激活，從而預防或抑制炎性關節病的發生。 糖皮質激素是怎樣治療風濕病的? 糖皮質激素作用的中心，是降低機體對各種有害刺激的反應性，使機體在不良的環境中維持必要的生理功能。它的主要治療作用有以下幾個方面。 (1)抗炎作用：糖皮質激素對各種原因引起的炎症以及炎症的各個階段，都有明顯的非特異性抑製作用。炎症早期能促使炎症部位的血管收縮、毛細血管通透性降低，滲出、充血、腫脹減輕。在炎症後期，能抑制纖維細胞增生和肉芽組織形成，減輕炎症部位的粘連和疤痕形成，減少後遺症。 (2)免疫抑製作用：糖皮質激素既不降低機體細胞免疫反應，也不降低體液免疫反應，它卻能抑制免疫反應的表現。原因就在於它主要抑制了免疫細胞間的信息傳遞作用。 糖皮質激素類葯物有哪些? 糖皮質激素類葯物根據其血漿半衰期分短、中、長效三類。血漿半衰期是指葯物的血漿濃度下降一半的時間，其長短在多數情況下與血漿濃度無關，它反映葯物在體內的排泄、生物轉化及儲存的速度。生物半衰期是指葯物下降一半的時間。一般講血漿半衰期和生物半衰期呈正相關關系。短效激素包括：氫化可的松、可的松。中效激素包括：強的松、強的松龍、甲基強的松龍、去炎松。長效激素包括：地塞米松、倍他米松等葯。 糖皮質激素類葯物有哪些副作用? 因皮質激素具有明顯的抗炎、抗過敏和免疫抑製作用，故廣泛地應用於風濕病的治療中，並可產生戲劇般的效果。但又因其顯而易見的副作用，尤其在劑量過大、治療時間過長的情況下可出現不良反應。 (1)並發或加重感染：因激素抑制機體炎症和防禦反應，加之基礎病等因素的影響，造成機體對多種病原體的易感性。 (2)中樞神經並發症：激動、失眠、抑鬱、依賴性等。 (3)內分泌及代謝系統：向心性肥胖、糖尿病、性慾減退，月經失調及多毛等。 (4)消化系統：輕者腹脹、腹痛、泛酸，重者發生潰瘍、出血和穿孔。 (5)心血管系統：心悸、高血壓、動脈硬化等。 (6)運動系統：骨質疏鬆、骨無菌性壞死和肌病等。 (7)皮膚表現：面部紅斑、紫紋、薄而易脆的皮膚等。 (8)對下丘腦——垂體——腎上腺皮質系統的抑製作用：抑制兒童生長發育，負氮平衡，鈣、鉀負平衡。 (9)其他：誘發白內障、青光眼、傷口癒合不良等。 激素治療風濕病的關鍵環節是什麼? (1)確定適應症：系統性紅斑狼瘡、多肌炎、皮肌炎、血管炎、類風濕性關節炎伴有以下情況時：血小板減少性紫癜、血管炎、白細胞減少、虹膜睫狀體炎、漿膜炎和重要器官受累者。各種血清陰性脊柱關節病，如強直性脊柱炎，賴特氏綜合征合並虹膜睫狀體炎者。幼年類風濕性關節炎的全身型和成人still病經一般非激素類抗炎葯治療無效時，應使用皮質激素。 (2)遵循合理的治療方案：宜選用中效激素制劑(如強的松)，對類風濕性關節炎的治療，激素僅僅起一個「橋梁」作用，使病人渡過困難時期，同時應用慢作用葯維持治療。強的松每日 15mg左右，療程少於1月。而系統性紅斑狼瘡腎臟嚴重損害者，則應以「首始量足，減量要慢，維持要長」的方案給葯。 (3)中葯配合激素治療：應用大量激素引起醫源性腎上腺皮質功能亢進症時，病人會出現腎陰虛表現，可應用滋陰補腎之葯如旱蓮草、生地、枸杞子、女貞子、龜板、地骨皮、知母、太子參等。在激素減量時，可出現不同程度的皮質激素撤減綜合征，病人會出現腎陽虛的表現；可適當加入溫補腎陽葯如菟絲子、補骨脂、仙靈脾等，亦可酌加益氣活血葯如黃芪、黨參和丹參等。中西醫結合治療可促進體內腎上腺皮質分泌和減輕激素撤減綜合征，能減少撤葯反彈現象和幫助鞏固療效。 (4)加用細胞毒性葯：如環磷醯胺、甲氨喋呤、硫唑嘌呤等葯。 (5)預防身體各腔道的感染，如口腔、鼻腔、上呼吸道和尿道等。 用激素前必須考慮的問題有哪些? (1)患者的病情有多嚴重?(2)欲用激素多長時間?(3)期待的治療效果是什麼?(4)你(指醫生) 是否知道皮質類固醇激素的常見副作用?(5)患者是否具有使用激素治療的指征?(6)患者是否有激素治療的禁忌症和慎用症?(7)哪種激素適合於病情?(8)有否其他現代的或輔助治療能減少激素的使用劑量和減少激素的副作用? 為什麼柳氮磺胺吡啶可以治療風濕病? 柳氮磺胺吡啶是5-氨基水楊酸與磺胺吡啶的偶氮化合物，在三個方面發揮抗風濕作用。 ①抗炎作用：通過抑制血栓素合成酶及脂氧酶通路，抑制中性粒細胞的趨化性和溶蛋白酶活性以及IgE介導的肥大細胞脫顆粒作用，產生抗炎效果。 ②免疫調節：有人觀察到柳氮磺胺吡啶可抑制類風濕因子的合成及絲裂原誘導的淋巴細胞增殖和抑制自然殺傷(NK)細胞的活性。 ③抗葉酸代謝：可抑制葉酸鹽在空腸內的水解及轉運，還可競爭性地抑制葉酸代謝中的二氫葉酸還原酶、亞甲四氫葉酸還原酶及絲氨酸轉羥甲基酶的活性。使DNA合成障礙影響細胞的正常增殖周期，從而發揮免疫抑制和抗炎作用。用於治療類風濕性關節炎療效與青黴胺和金制劑接近。也可用於治療瑞特綜合征、反應性關節炎、強直性脊柱炎和幼年類風濕性關節炎。副作用包括：惡心、嘔吐、白細胞減少、皮疹、肝臟損害和貧血等。用法：以第1周0.5g、1～2次/日，以後每周遞增0.5g/日，直到2.0g/日維持為宜。療效不佳者可加至3.0g/日。治療劑量宜個體化，維持量一般不低於1.5g/日。要定期查血、尿常規，肝、腎功能，並保持每日攝入一定量水分。 風濕病在哪些情況下才可進行手術治療? 風濕病是影響關節、骨、肌肉、韌帶、肌腱、滑囊和內臟血管以及結締組織成分的各種疾病。它可以是局限於肌肉骨骼系統的疾病，也可以是具有多系統受累的全身性疾病，范圍很廣。本節著重討論風濕病關節炎的外科手術治療。誠然，風濕病的病因目前多未明確，靠葯物及支持療法可以使很多病人症狀得到緩解，疾病得到控制。但不可能都取得滿意的治療效果。需要與手術治療互相配合、互相補充，才能為病人解決更多的問題。例如風濕病使患者處於病殘狀態，主要是疼痛、關節僵硬和關節僵直、強直於非功能位。疼痛，多由關節滑膜大量增生及關節囊病變引起，在葯物控制無效的情況下，行關節滑膜切除，常能減輕病人的疼痛。又如關節強硬，失去正常的關節活動范圍，亦是由滑膜及關節軟骨病變引起。常可通過滑膜切除術、關節清理術和關節成形術，清除影響關節活動的病變組織，減輕疾病，使病變關節活動得到恢復。關節僵直或強直，可通過關節鬆懈術、關節成形術及截骨術，使關節重新回到功能位，保留和發揮關節的部分功能，也可以通過人工關節置換術使僵直或強直的關節重新活動起來。由此可見，外科手術在風濕病治療中亦起著重要作用，不論在早、中、晚期，都能緩解疼痛，並使關節重新充滿活力，改善風濕病患者的生活質量。 當然，對風濕病患者進行外科手術，手術前的准備是一個重要的環節。由於本病是多個系統、多個器官、多個組織的疾病，受累關節較多，而且病期漫長，尤其一些長期卧床病人，其全身情況較差，需積極糾正才能耐受手術，局部情況較差則直接影響手術效果；骨質疏鬆不利於人工假體的安裝；長期服用皮質類固醇、免疫抑制劑會影響術後組織癒合等。因此，術前必須作好充分准備，才能保證手術成功，不可草率行事。 總之，並非所有關節病變都適用於手術治療，不同疾病、不同關節、不同情況，選用不同手術方法，均各有其嚴格的適應症，既要考慮病人耐受能力，又要考慮手術治療可能獲得的實際效果、並發症、危險因素以及病人對手術的要求、動機及術後配合能力等。因而術前評價、適應症選擇、確定手術方案，作好充分的術前准備等都是取得滿意療效的重要前提。 完整版請看這里：http://www.zgxl.net/sljk/ybjb/yundong/fsb.htm

⑦ 長春的吳英萍教授是干什麼的，怎麼那麼有名啊

如果我沒說錯的話，你說的應該是風*
濕專家
吳英萍，也算是咱長春人的驕傲了吧！！！
吳英萍
主任醫師，醫學博士、吉林大學客座教授、吉林省中醫葯科學院客座研究員、中國民族衛生協會風濕疑難病專業委員會主任、中國民間中醫醫葯研究開發協會副會長兼免疫疾病專業委員會主任、國際風濕病保健科研中心主任、吉林省民營中醫醫療機構協會會長、吉林省英平投資管理集團有限公司董事長、中國民族衛生協會北京英平風濕病醫院院長、長春英平風濕醫院院長、吉林省英平風濕病研究所所長。
吳英萍創立的"
英平風濕骨病治療體系
"
立論具有獨創性；診治手段具有科學性；高品質國葯准字葯品擁有國家專利；具有系統化的綜合理療手段；可以收到一石百鳥的多重療效；科學組合的服務保障體系更使這一治療體系的療效有了可靠的保證。

吳英萍
教授在風濕骨病治療領域取得的顯著成就和對社會的突出貢獻，得到了社會的廣泛贊譽。人民日報、中央電視台、解放軍報、光明日報、科技日報、健康報等多家全國重要媒體，相繼多次介紹了她研究風濕病的突破性科研成果，報道了她心系廣大風濕病患者、攻克風濕病頑疾的先進事跡。

⑧ 類風濕關節炎是一種慢性疾病，哪些習慣會讓病情更糟

1.不依從治療

當你被診斷為類風濕關節炎後，醫生會推薦一個療程的治療方案，它是用來幫助治療類風濕關節炎症狀和疾病活動的。如果你不依從治療方案(包括不按處方服葯、不鍛煉、不預約做檢查等)，那麼症狀和疾病活動惡化的風險就會增加。即使不依從是無意的(如健忘)，情況也是如此。

2.慣於久坐的生活方式

有規律的體育鍛煉對每個人都是必要的，包括類風濕性關節炎患者。經常參加體育運動能給人帶來多方面的健康益處，如增強肌肉力量，改善骨骼和關節健康，這對於類風濕性關節炎患者是必不可少的。同樣，休息也是必不可少的。在休息與活動之間取得平衡才是最好的。休息不能成為一種生活方式。久坐不動的生活方式實際上會導致疼痛、疲勞和虛弱增加。

8.脫水

脫水與疲勞、新陳代謝功能放緩、認知功能下降以及腎結石的形成有關。類風濕性關節炎患者脫水會增加他們關節疼痛的嚴重程度。

9.未能保護好關節

關節保護是類風濕性關節炎患者治療方案的重要組成部分。關節保護的目標是減少疼痛，防止畸形，穩定關節，減輕關節壓力。這主要通過使用夾板、支架、輔助設備、積極鍛煉，採用正確的人體力學和運動配速，並在必要時改變環境來實現。

⑨ 風濕的形成

風濕病的形成主要原因是體質下降，抗風濕功能力差所至，一般表現在幾個方面。1、疲勞和熱身運動後，受涼寒氣侵入，形成各種疼痛癥候，2、夏熱天衛表大開受涼，涼氣入內導致各種疼痛，酸，困癥候，3、汗後表皮開受涼，使涼氣入內，阻礙氣血運行，導致疼痛癥候。4、情緒不好著涼會引起寒氣入經，可入臟腑，白話說「氣著涼」發展下去是嚴重的。

⑩ 風濕會遺傳嗎

不會，風濕是急性溶血性鏈球菌感染，不會遺傳