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抗凝子彈頭有效期多久

發布時間:2021-10-30 19:13:58

Ⅰ 全血中切黏度是什麼意思

高血脂血症

可能引起:

腦血栓
高血壓

Ⅱ VC可以多吃嗎

不可以。

過量服用可引起不良反應:每日服1~4g,可引起腹瀉、皮疹、胃酸增多、胃液反流,有時尚可見泌尿系結石、尿內草酸鹽與尿酸鹽排出增多、深靜脈血栓形成、血管內溶血或凝血等,有時可導致白細胞吞噬能力降低。

每日用量超過5g時,可導致溶血,重者可致命。孕婦服用大劑量時,可能產生嬰兒壞血病。

(2)抗凝子彈頭有效期多久擴展閱讀:

維生素C在體內分解代謝最終的重要產物是草酸,長期服用可出現草酸尿以致形成泌尿道結石。

長期維生素C缺乏引起的營養缺乏病稱壞血病(scurvy),臨床上典型的表現為牙齦腫脹、出血,皮膚淤點、淤斑,以及全身廣泛出血為特徵。

早在16世紀前後,已觀察到這種缺乏病的流行。大規模的維生素C缺乏病已少見,但在嬰幼兒和老年人中仍有發生。成年人中壞血病較少見,但限制飲食或長期又不吃果蔬者,常會導致維生素C缺乏病。

參考資料:VC-網路

Ⅲ 心臟供血不足怎麼辦

腦供血不足運動療方
腦供血不足幾乎每人都有一點,只不過輕重不同。你的情況如果無大礙,應該盡量主動進行食療和運動調理,這方面有一個比較成功的治療方法:每天早晚散步500-1500米;每星期到布滿卵石的干河床上稀里嘩啦地踩上兩個多小時,寒暑不間斷,奇效就有可能出現。注意穿上輕便軟底鞋,「踩石」前還要做好腿、腳、腰部的准備活動。很多人在陽台上或樓底下鋪設卵石小道,以便健身。

腦供血不足蜂蜜食療方
蜂蜜益母草汁

[配方] 蜂蜜20克,益母草汁10亳升,生地黃汁40亳升

[製作與用法] 將以上諸味混合調勻,當日分2次服下,20日為一療程

[功能] 舒經活血,適用於腦中風或供血不足者

營養專家建議
1、要遠三白(糖、鹽、豬油),近三黑(黑芝麻、蘑菇、黑米)。從營養價值看,四條腿(豬、牛、羊)不如兩條腿(雞、鴨),兩條腿不如一條腿(蘑菇),一條腿不如沒有腿(魚)。

2、經常吃海帶、河魚,魚油可減低腦細胞死亡速度。

3、經常在手內運動健身球,可促進腦循環。

4、維生素E,有防止衰老、動脈硬化作用。

5、老年人半夜覺醒時,宜喝幾口白開水。

6、即使沒有高血壓症狀,也宜常量血壓。

7、老年人勿忘補充活性鈣。

8、應三餐後刷牙。

十大健康生活方式

少食肉:大量食用各類肉及其製品,會加重某些疾病或誘發某些疾病,應當葷素搭配。

曬太陽:平常接受陽光的適當照射,有助身體儲存大量的維素D有益牙齒與骨骼的健康。

雨中行:冒著霏霏細雨逛街或散步,綿綿細雨可洗滌塵埃,凈化空氣,增加空氣中的負氧離子,有益肺與大腦的保健。

常唱歌:經常唱歌,有益健康長壽。

飯後息:飯後稍作休息或卧床片刻,再去散步或做其他事情,更有助於食物的消化吸收、胃腸保養和肝臟功能的養護。

挺起胸:抬頭挺胸,不僅令人有氣質、看上去年輕而精力充沛,而且抬頭有助於減輕骨疼,挺胸會減少脊椎的負荷。

靜坐思:忙中偷閑,靜下心來,每日靜坐冥思1至2次,每次30分鍾左右,排除雜念放鬆身心,有助於解除神經性頭痛,降血壓。

天倫樂:業余時光,夫妻共訴衷腸,爺孫共同游戲等,共享天倫之樂,實為健康之舉。

步當車:以步當車可以防止骨骼退化,有助於增強心肺功能,還有利於新陳代謝,有利於減肥。

行善事:助人為樂,幫人之困,濟人之危,可以是你心情舒暢,獲得一種難以名狀的心理滿足,這有助於強化人的免疫系統,調節身心「合二為一」,有利於健康長壽。

Ⅳ 請問血流變中全血黏度中的低,中,高切代表什麼意思。

血流變的臨床意義cNK\
&;《中華醫療器械工作站》 -- http://www.1673.net/ R7
一.說明:gXY;T
1、血液流變學介於基礎醫學、預防醫學與臨床醫學之間,血液流變學是主要研究血液在血管中流動的規律,血液中有形成分(細胞)的變形性和無形成分(血漿)的流動性對血液流動的影響,以及血管和心臟之間相互作用的學科。是一門新興的醫學技術,其中一些資料尚未齊全,有待補足。4k83{
2、血液流變學測定的方法是一種物理學方法,其中一些參數可能會與用其他方法測定的參數有出入,檢查流變學時以流變學的測定結果為准。Oe_B
3、在測定流變學時最好加做血脂(主要是甘油三脂和膽固醇),因這兩項對流變學影響很大。/;1OSw
4、可用於血液流變學檢查的疾病huN
( 一)、 血管性疾病*.P-
1 高血壓,!
2 腦卒中(一過性腦缺血發作,腦血栓,腦出血),<
3 冠心病(心絞痛,急性心肌梗塞),}X%!
4 周圍血管病(下肢深靜脈血栓,脈管炎,眼視網膜血管病等)。)
(二 )、代謝性疾病j8*[
1 糖尿病,,QsfA
2 高脂蛋白血症,5?2L
3 高纖維蛋白血症,i?V
4 高球蛋白血症。;px`>
(三) 、血液病j>K_
1 原發性和繼發性紅細胞增多症,"
2 原發性和繼發性血小板增多症,eb
3 白血病,'SW
4 多發性骨髓瘤。33v[
(四)、 其他']]aV
1 休克,臟器衰竭,器官移植,慢性肝炎,肺心病,抑鬱性精神病。.
2 中醫范圍中的血瘀症等。6pJv
二、測定時間:每周一至周五,用肝素鈉抗疑管采血,標本量不得低於4毫升。Jq%~
&;《中華醫療器械工作站》 -- http://www.1673.net/ }H?/l
三、臨床意義:4:8ep
&;《中華醫療器械工作站》 -- http://www.1673.net/ l<V7{E
1,全血粘度:Q$G
在低切變率時,血液形成紅細胞聚集體,紅細胞聚集體越多,紅細胞聚集越強,血液粘度越高,低切變率下的全血粘度值,可以反映紅細胞的聚集程度。高 切變率下可反映紅細胞的變形程度,高切粘度高,紅細胞變形性差; 高切粘度低,紅細胞變形性好。中切粘度值為低切到高切粘 度變化的 過渡點,其臨床意義不十分明顯。 全血粘度測定對判別、診斷有一定意義。真性紅細胞 增多症、肺 原性心臟病、充血性心力衰竭、先天性心臟病、高山病、燒傷、脫水 均可使紅細胞壓積增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中風、急性心肌梗塞、血栓閉塞性脈管炎、糖尿病、創 傷等使紅細胞聚集性增 加而使全血粘度升高。鐮狀紅細胞病、球形紅細胞病症、酸中毒、缺氧等使 紅細胞變形能力降低,也在某種程度上影響全血粘度升高。而 各種貧血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期腫瘤、急性白血病、婦女妊娠期則全血粘度降低。f3rN
什麼是全血高切、中切、低切粘度?z//[Bv
當切變率在200/s時的全血粘度為高切粘度:當切變率在30/s時的全血粘度稱中切 粘度: 當切變率在3/s時的全血粘度稱低切粘度。o
2,血漿粘度C
血漿粘度的特點是不隨著切變率的變化而變化,是一個常數,是 影響全血粘度的重要因素之一,血漿粘度的高低主要取決於血漿蛋 白,尤其是纖維蛋白濃度。V(
測定血漿粘度什麼臨床意義?o7(I
增高:見於腫瘤、風濕、結核、感染、放射治療、自身免疫性疾病。此外,也可見於 高熱、大_Ir@+,
量出汗、腹瀉、燒傷、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。m^".k
降低:過量補液,肝、腎、心臟或不明原因引起的浮腫,腎病,長期營養不良均可 降低。x
3,全血還原粘度W
在血流變學中,還原粘度是一個標准化指標,指全血粘度與血細胞容積濃度之比含意是當細胞容積濃度為1時的全血粘度值。這樣使 血液粘度都校正到相同血細胞容積濃度的基礎上,以利於比較。QvUh@a
4,全血流阻Y >K2l
流阻是血液在血管中流動的阻力。流阻取決於兩個方面,一是粘度因素,即流經圓管中液體 自身的粘度,粘度增大流阻增大,流阻與粘度成正比。二是幾何因素,由於血管半徑可變,血管的 流阻就隨著血管兩端壓強差的增減而變化,壓強差增大時,流阻減小,流量增大。iH`
5, 紅細胞壓積(HCT)@c*
紅細胞壓積又稱紅細胞比積,即為一定體積血液中紅細胞總體積除以血液體積。紅細胞壓積增高則血液粘度增加。glU*be
6, 紅細胞電泳時間y
是反映紅細胞聚集性的又一參數,紅細胞表面帶負電荷,電泳時在電場作用下總是向正極移動,移動速度與其表面所帶的負電荷密度成正比.當表面負電荷減少時,紅細胞間靜電排斥力減少, 紅細胞電泳時間增長,紅細胞聚集性增強,反之則降低。Q@!KWu
7,血沉+]
即紅細胞在單位時間內下沉的速度。紅細胞沉降率與血漿粘度、 紅細胞聚集、紅細胞比積有關。(oe
在血液流變學測定中常作為紅細胞聚集、紅細胞表面電荷、紅細胞電泳的通用指標。因受紅細胞壓積的影響,測定血沉方程K值更有價值。-w
病理性增高多見於活動性結核病、風濕熱、嚴重貧血、白血病、 腫瘤、甲亢、腎炎、全身和局部性感染。心肌梗塞時常於發病後三到四天血沉增快,並持續一到三周;心絞痛時血沉正常,故可借血沉結果加以鑒別。s
8,血沉方程K值jgZ
計算血沉方程K值的目的是排除紅細胞壓積干擾的影響,客觀地反映紅細胞的聚集性。K值的T|N2"
計算公式如下: K=ESR/-[1-H+InA]s
式中: ESR為血沉;H為壓積,計算時化為小數(例如:H為40%時可化為0.40): 1一H為血漿的比值: In指 以e為底數的自然對數(即Ig2.71828)。t8
9,相對粘度"\
相對粘度是兩種液體粘度的比值。血液的相對粘度是全血粘度與血漿粘度的比值。?
10,紅細胞剛性指數(IK).2<n
血液在高切變率下的粘度低於中切變率下的粘度,這主要是由於紅細胞並非剛性粘子,它在高切變率下沿剪切力的方向運動,並發生變形。這使得流動阻力就小,表現為粘度的下降,因此,在特定的高切變率下測定血液的粘度,可以度量紅細胞的變形能力。 紅細胞剛性指數與高切變率下的全血表觀粘度、血漿粘度及紅細胞壓積等指標有關。&tO
11,紅細胞變形指數(TK)b\2Oow
正常紅細胞由於形狀、細胞膜及細胞內容物結構上的特點,決定了紅細胞很容易變 形。紅細胞的可變形性決定了血液的流動性,對紅細胞壽命以及微循環有效灌注方面起著十分重要的作用。其測量公式是: TK=(ηγ0.4-1)/ηγ0.4HF{J
公式中: ηγ為相對粘度;H為紅細胞壓積;z
TK值可用來估計紅細胞硬度,TK值大,紅細胞硬化程度高,紅細胞變形性差。qwE5pB
12, 紅細胞內粘度zIScqo
紅細胞的內粘度系指紅細胞內含物成分或內含物作為一種高分子膠體溶液所顯示的粘度。內粘度的高低與血紅蛋白含量有重要關系。紅細胞內粘度增高時,其變形能力減弱。紅細胞平均血紅蛋白濃度增加時內粘度呈指數增加,所以,內粘度在紅細胞變形性方面起著重要的作用。紅細胞內ATP(三磷酸腺苷)含量的多與少直接影響細胞的變形性,ATP含量降低時,變形性也降低。^
13,卡森粘度QwX
卡森粘度與全血粘度是相對應的。卡森粘度是全血表觀粘度降低的極限值。隨著剪切率的增加,紅細胞緡錢狀聚集逐漸瓦解直至完全分散.血液表觀粘度降低,剪切率繼續增大,細胞可被拉長,順著流線運動,血液粘度進一步降低,但降低不是無止境的,達到一個極限值就不再降低了,這個表觀粘度的極限值或最低值,就是卡森粘度。z4_
14,卡森屈服應力WQ
對於人體全血而言,只有施加於血液的切應力達到一定值時,才能消除其內部對抗,並開始流動。此切應力臨界值Iy稱為屈服應力,也稱卡森應力.血液流動時,其內部切應力低於Iy時,血液就如固體;只會變形而不能流動。f
15,紅細胞聚集指數k)Ak
靜止血液中由於血漿大分子的橋聯作用,使紅細胞聚集成緡錢狀,甚至連接成三維空間的網狀結構。當機體處於疾病狀態時,血漿中纖 雄蛋白原和球蛋白濃度增加,紅細胞聚集體增多,紅細胞聚集性增強, 血液流動性減弱,使微循環血液量灌注不足,導致組織或器官缺血、缺氧。聚集指數是由低切粘度比高切粘度計算而來,聚集指數的代表符號是RE。[e
RE=低切粘度/高切粘度?"(hU
它是反映紅細胞聚集性及程度的一個客觀指標,增高表示聚集性增強。D
紅細胞聚集指數的臨床意義是什麼?)8ztu<
在下述疾病狀態,如異常蛋白症、感染性膠原病、惡性腫瘤、合並微血管障礙、糖尿病、心肌梗塞、外傷、手術及燒傷等所致組織潰瘍都會發生血管內紅細胞聚集,在小靜脈或小動脈中也可發現血管內紅細胞聚集。然而,對於健康人的小動脈,則不會發生血管內紅細胞聚集,小動脈血管內紅細胞聚集會引起血流障礙、組織供氧障礙、血管內皮細胞的低氧障礙等。zeh\
16,纖維蛋白原臨床意義<:
臨床意義:j
(1)纖維蛋白原增多。高血壓、高血脂、動脈粥樣硬化、冠心痛,腦卒中、周圍血管病、糖尿病、腫瘤、結核、風濕病、腎臟病及肝臟病、感染及放射性疾病。egM=?
(2)纖維蛋白原減少。先天性纖維蛋白原缺乏症、各種原因引起的彌漫性血管內凝血(DIC)、纖溶酶所致嚴重肝病及肝硬化、肝壞死等。,V<iL
(3)血液流變學認識,<?
①對血漿粘度的影響:纖維蛋白原在血漿中能形成網狀結構,從而影響血液流動.使血漿流速變低、粘度增高,這種由於高分子鏈狀化合物在血漿中形成網狀結構而構成的血漿粘度稱為「結構粘度」。一般血漿粘度與纖維蛋白原含量成正比相關。但這並不是說凡是纖維蛋白原增高的病例血漿粘度都一定增高,雖然纖維蛋白原含量增高能提高血漿粘度,但並不一定與血漿粘度同步。因為構成血漿粘度的高分了化合物並非纖維蛋白原一種,還有其它原因的影響:血清粘度低於正常,二者粘度差別由纖維蛋白原引起。o
②對全血粘度的影響:纖維蛋白原增多時,特別是其活性增強時,能直接提高血漿粘度,而血漿粘度增高又直接影響到全血粘度。另外,纖維蛋白原的高分子鏈狀結構可使紅細胞發生緡錢狀聚集,從而也使血粘度升高,這些作用都在低切變范圍內較明顯。g
③對血栓形成的影響:血液能在人體內正常流動,其中原因之一是同時存在著凝血因素和抗凝血因素,只有這兩種因素保持動態下衡時,才使得血液流動不會發生異常。纖維蛋白原是重要的凝血因子,無論是體內血栓形成還是人為模擬的體外血栓形成,都離不開纖維蛋白原的作用。Gk#
④與高粘滯血療的關系:確定高粘滯血症時是以血粘度增高為准則,而粘度則是各種粘滯因子的綜合。t(a-,
⑤與中風預報結果的關系:纖維蛋白原含量,隨著中風預報結果異常程度的加重有所增高。Q+
17,中風預報和JB檢測值][%Fx
JB檢測值為一綜合分析結果,超過100分報警,越低越好。所謂預報就是對多項血液流變學檢測指標的綜合分析,它既無特異性,又無必然性,缺血性腦中風常呈高粘狀態,和其它許多疾病存在廣泛交*。 因此為慎重起見,許多醫療單位只將血液流變學各項指標回報,而不作預報回報。S`FZ
18,高粘血症診斷標准}
對於高粘血症目的還難以確立統一的診斷標准,建議按以下幾點確立珍斷標准:%x]>
①全血高切粘度、低切粘度及血漿粘度有一項增高即叫可診斷。aF]!.
②高粘血症程度的輕重,以超出上限值的標准差數將高粘血症分為以下3度:I9fd,S
輕度:上限+<2SD;gXpyv
中度:上限+<4SD;(J
重度:上限+>4SD。E/"o$
高粘血症:通過各型流變儀檢測血液流變學各項指標,含血小板和紅細胞聚集指標超出正常參考值范圍。TU:R
高凝血症:通過各型凝血儀測定血液凝血各項指標,最少兩項高於正常參考范圍。vS
高脂血症:通過各種方法測定血液膽固醇,甘油三脂,高、低密度脂蛋白超出正常參考值范圍。O
高粘、高凝、高脂血症的診斷一定要密切結合臨床,目前國內尚無統一標准。[
&;《中華醫療器械工作站》 -- http://www.1673.net/ (B!
血液高粘滯綜合症:2
1.定義:-a]%C*
由某種血液粘滯因素的升高所造成,即血漿粘度升高,紅細胞內粘度與剛性升高等。 可能伴有全血粘度升高,但不一定。血液高粘滯性的決定性套作用表現在微循環方面, 血細胞剛性增加、微血栓與微栓子的形成或其他凝血產物的出觀所造成影響均通過逆轉現象而擴大。m4
2.分類:(五個亞型)l
高濃稠型、高粘滯型、高凝固型、紅細胞聚集型、紅細胞剛性升高型。W
3.分型診斷M/QN"d
(1)高濃稠型:Hct增高。y1[
(2)高粘滯型:全血粘度增高、血漿粘度增高,全血還原粘度增高、纖維蛋原含量增高、Hct增高。VJNm
(3)紅細胞聚集型:紅細胞沉降率變快,血沉方程K值增高,紅細胞電泳變慢。%0wU
(4)紅細胞剛性升高型:紅細胞剛性指數增高、TK值增高、變形。3
(5)高凝固型:纖維蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高,體外血栓形成三指標增高。Jkh
4.說明:各項指標根據相互關系,在各型血症中可兼項,可同時存在一個或多個血症。u>1

全血粘度:

血液粘度的測定,在缺血性和出血性腦中風的鑒別診斷,療效觀察,預後判斷有重要的意義。在出血性腦中風時,以全血粘度和紅細胞壓 積降低最明顯,它預示將要有出血性血管疾病的發生。在缺血性腦中風時,全血粘度,血漿粘度及其他血液流變學檢驗指標均增高。其中 紅細胞壓積和全血粘度升高,是造成缺血性血管病的主要原因。

全血粘度的報告方式一般包括高、中、低切變率下的粘度。血液在血管內作穩態流動時分為許多液層,每層流速不同,愈靠近血管中心部 分,流速愈快,距血管中心愈遠,流速愈慢。在管壁處 ,液層附著在管壁上,流速為零。血液的這種流動性質稱為層流。在血液層流中相對移動的各層之間產生的內摩擦力的方向一般是沿液層 面的切線,流動時血液的變形正是這種力所引起的,因此叫做切變力(又叫剪切力),單位面積上的切變力叫做切應變力,又稱切應力。 在層流中,單位距離的兩個液層流速不同,兩層間速度差叫速度梯度,又稱切變速度,簡稱切變率(單位:秒 -1,即s-1),並分為高切變率(范圍100~200s-1),中切變率(50~60s-1)和低切變率(1~20s-1)。血液粘度是衡量血液內磨擦或流動阻力的指標,受諸多因素的影響。這些因素在一定范圍內波動,因此血液粘度也有一定波動范圍。

【正常參考值】:全血粘度(高切) 4.44~~4.9 mpa.s

全血粘度(中切) 5.45~~6.35mpa.s

全血粘度(低切) 8.23~~9.57mpa.s

臨床意義:

增高:血液粘度增高會引起血流阻力增加,使血流速度減慢,最後導致血流停滯,直接影響臟器血液供應,導致疾病。全血粘度增高常見 原因:

1.血漿蛋白異常:如巨球蛋白血症、多發性骨髓瘤、先天性高纖維蛋白血症等,由於血漿中蛋白的含量異常增高,使血漿粘度增高,進 而使全血粘度增高;另外,血漿蛋白的增加還可導致紅細胞的聚集,從而造成全血粘度的增高。

2.紅細胞數量增多:原發性或繼發性真性紅細胞增多症、肺心病、白血病、高原環境、長期缺氧等造成紅細胞增多的疾病,均可伴有血 液粘度的增高。

3.紅細胞質異常:如紅細胞聚集性增加、膜的流動性和穩定性下降等可使得血液在流動時阻力增加,屬此類型血液粘度增高最典型的疾 病為心肌梗塞、冠心病;此外還可見於腦梗塞、糖尿病、血栓閉塞性脈管炎、肺梗塞、視網膜動靜脈栓塞、鐮狀紅細胞貧血、異常血紅蛋 白病、球形細胞增多症等。

4.其他疾病:如雷諾征、高脂血症、腫瘤等。

降低:從引起血液粘度降低的原因來看,主要與紅細胞比積的減少有關,可分為病理性和生理性低血粘度兩大類。

1.病理性低血粘度:主要是幾種出血性疾病引起,如出血性腦中風、上消化道出血、鼻出血、功能性子宮出血等。這些疾病的特點是血 液粘度降低與紅細胞比積的減少成平行關系,是機體失血後組織內水分向血管內轉移而使血液稀釋的結果。因此,這類疾病又叫出血性低 血粘症。另外,尚有一些疾病,如各種貧血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等,也表現有低血粘度,但這類血液粘度降低與出血無 關,而與慢性消耗性病理過程有關。因此,這類疾病叫做非出血性低血粘症。

2.生理性低血粘綜合征:這一類型的特點是血液粘度的降低出現於人體正常生理過程的某一階段。例如,婦女在月經期以及妊娠期所見 的血液粘度低下均屬於此類型。

血漿粘度

血漿粘度主要是血漿的蛋白成分所形成,血漿蛋白對血漿粘度的影響決定於血漿蛋白質的含量。其中以結構不對稱並形成網狀結構能力大 的纖維蛋白原對血漿粘度影響最大,其次是球蛋白分子,還有脂類等。

【正常參考值】 1.59—1.61 mpa.s

其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多發性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血壓等。而在測出血漿粘度高的同時,測定血漿中的各 種化學成分,又可從血漿粘度增高中進一步區分出巨球蛋白增多型(以巨球蛋白 IgM增多為特徵的原發性巨球蛋白血症,以及球蛋白IgG或IgA增多的多發性骨髓瘤等);纖維蛋白原增多型(如中風、心肌梗塞 、糖尿病等);血脂增多型(如高血脂等);球蛋白增多型(慢性肝炎、肝硬化、肺心病等)以及核酸增多型(急性白血病等)

全血還原粘度

在血液粘度檢測中 ,初直接測定全血粘度、血漿粘度外,又引入了全血還原粘度。因為血液粘度受紅細胞壓積的影響,紅細胞是影響全血粘度最主要的因素 ,在各種剪切率下,全血粘度隨HCT(紅細胞壓積)的增加而增大,在同一剪切率下全血表觀粘度隨HCT的增高,呈指數增高,在同 一壓積時,其表觀粘度隨剪切率增大而降低。為了消除HCT的影響,便於比較不同血樣的粘度,既引入了全血還原粘度(RV)的概念 。全血還原粘度是指紅細胞壓積為1時的全血粘度值,也稱單位壓積粘度,或定義為單位紅細胞壓積對全血相對粘度的貢獻。這樣使血液 粘度都校正到單位HCT的基礎上進行比較,說明由於紅細胞自身流變性質的變化(而不是由於紅細胞數目的變化)對於血液粘度影響的 大小。

臨床意義:

1 若全血粘度和全血還原粘度都增高,說明血液粘度大,而且與紅細胞自身流變性 質變化有關,有參考意義。

2 若全血粘度高全血還原粘度正常,說明HCT高(血液稠)而引起血液粘度大,但RBC自身流變性質並無異常。

3 若全血粘度正常而全血還原粘度高,說明HCT低(血液稀)但RBC自身的流邊性質異常(對粘度貢獻過大),說明全血粘度還是高,也有參考意義。

4 若全血粘度和全血還原粘度都正常,說明血液粘度正常。

紅細胞壓積(HCT)測定

紅細胞在整個血液中所佔的容積,反映紅細胞的濃度。血液粘度依賴於紅細胞壓積,是紅細胞壓積的函數。血液粘度隨紅細胞壓積的增高 而增高。而血液粘度與紅細胞壓積的關系又隨剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低,血液粘度隨著壓積增高而增高。紅細胞主要的功 能是運輸氧氣和排出二氧化碳。因此,紅細胞壓積的變化不僅影響血液粘度和流量。而且亦影響氧氣的運輸量,在給定的血流速度下,紅 細胞壓積增高導致紅細胞的氧運輸量的增加,則有利於組織和器官的供氧,但是,紅細胞壓積的增高同時又要引起血液粘度的增高,在灌 注壓不變的情況下,血液粘度的增高又要導致血流量的減少。而血流量的減少最終又導致氧的運輸量減少。這兩個因素的最適宜配合應該 使得壓積和粘度的比值為最大值,這時的紅細胞壓積實際上就是使氧氣運輸為最高的壓積值,它一般低與正常壓積值。例如,人的正常紅 細胞壓積為 0.40L/L(40g),而氧氣運輸量的最飾壓積值則一般為0.30L/L(30g)。臨床上經常應用的血液稀釋療法就是根據 血液液變學的這一原理。因此,測定血液粘度時必須同時測定紅細胞壓積。

正常參考范圍:(溫氏法)男:0.40—0.54 女:0.37—0.47

臨床意義:

1 增高:臨床實踐證實,真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、 先心病 、高山病 、燒傷 、脫水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度,可作為療效判斷的一項重要指標,其有地區差異性,如高山地區健康人 的HCT比平原地區高。降低:貧血、白血病、惡性腫瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性貧血等疾病,另外,婦女妊娠,月經期也有所下 降。

2與血液流變性的關系:

1)HCT是影響全血粘度的決定因素之一,HCT增高常導致全血粘度增高,影響心、腦血流量及微循環灌注。由於HCT增高而導致 全血粘度增高,常表現為高粘滯綜合症(即高濃稠血症和高粘血症),血液淤滯,出現微循環障礙時必須及時糾正,以免引發血栓嚴重後 果,現有很多資料表明高壓積與血管阻塞密切相關高壓積在心腦血管疾病的發病預測上有一定的意義。

2)缺血性腦血管疾病與HCT的關系:有人統計HCT在.036--.048時,腦梗塞發病率為18.3%,HCT在0.46— 0.50時,其發病率為43.6%,而HCT在0.51以上者腦梗塞的發生率增加到63.6%,所以隨著HCT的增高,腦梗塞的 發病率也隨之升高。在患嚴重腦動脈硬化症又有HCT增高的患者其腦梗塞的發病率明顯高於輕微腦動脈硬化的患者,預防腦梗塞的發生 ,尤其對老年人老說,確定最適的HCT並注意維持是十分重要的,通常認為,78歲以下的老人,適宜HCT在.041—0.45, 78歲以上的老人,最適宜的HCT在0.36--.040,當老年人因年齡增加發生動脈硬化,使血管內徑狹窄,彈性減低,於血壓 下降時,可隨迅速減少的血流量而引發腦缺血,因此,此類老年患者的HCT應保持在0.30左右,在血壓波動較大時,尤其應警惕腦 血管損傷的發生。

3)HCT與血流量的關系:HCT增高可使血流量減少,血流速度減慢,導致組織器官供血不足,所以HCT的變化歲腦血流量有影響 ,即高HCT上四,血液粘度增加,腦血流量降低。

4)影響血液觸變性:在全血的測試中會發現其粘度值隨著檢測時間的延長而降低。這一特性稱為血流觸變性。因為血液在靜止時紅細胞 易呈緡錢狀聚集在一起,因此,測試一開始粘度值較高,以後在一定的時間內因紅細胞由聚集狀態逐漸變成分散狀態,粘度也就逐漸減低 ,紅細胞壓積越高,粘度降低所需的時間也就越長。

紅細胞沉降率(ESR)

正常參考范圍:男:0—15mm/h 女:0—20mm/h

臨床意義:一般情況下,在血沉增快的疾病中,器質性疾病往往高於功能性疾病;惡性腫瘤高於良性腫瘤;所以在臨床上,如能排除生理 因素外,血沉增快應視為異常現象,它的診斷特異性雖然不高,但從血流變學角度看,在一定程度上可以反映 RBC的聚集性,因而被臨床血液流變學所採用,隨著血液流變學的研究和發展,把傳統的血沉試驗被應用到臨床血流變學方面來,作為 血流變學的檢測指標之一,這樣即顯示了以往的血沉檢驗的臨床意義,又顯示了其獨特的血流變學意義。

1 傳統的臨床意義:

1)常用於協助診斷肺結核、風濕病以及療效和預後觀察。肺結核與風濕病的活動期使血沉增快,穩定期則恢復正常,所以,常用於觀察 風濕病及結核是否處於活動期,是風濕和結核病活動的良好指標。結核與風濕病引起的血沉增快,多由於血漿中纖維蛋白原增高所致。

2)作為多發性骨髓瘤的診斷指標之一,MM時,由於免疫球蛋白大量增多,RBC多呈緡錢狀聚集,使血沉明顯增快。

3)可用於某些疾病的鑒別,如胃癌和胃潰瘍的鑒別,如果血沉增快,胃癌的可能性大;在分辨心肌梗塞和心絞痛時,如果血沉增快,心 肌梗塞的可能性大;在區別是單純性卵巢囊腫還是炎性包塊時,如果血沉增快,炎性包塊的可能性大;惡性腫瘤一般血沉快,良性腫瘤一 般正常。血沉也是預測血栓病、冠心病最簡易的方法之一,若血沉快,又伴有纖維蛋白原增高和RBC電泳時間慢,臨床上實驗室應進一 步檢查有無腦血栓、冠心病的可能,以明確診斷。

4)各種貧血時血沉增快。

5) 各種急慢性感染或炎症,惡性腫瘤,組織嚴重破壞或變性壞死,甲亢,膠原組織病,血漿球蛋白,纖維蛋白原增高性疾病及金屬中毒等都 可見血沉增快。

6) 月經期,妊娠3個月至產後一個月可見血沉呈生理性增快。

7) 紅細胞增多或血液濃縮,低纖維蛋白原症及心臟代償功能障礙時,可見血沉減慢,有時幾乎讀不出來。

2 血流變學意義

血沉測定做為血液流變學診斷指標之一,主要用於觀察紅細胞的聚集性。紅細胞聚集可使血液流動減慢,血流阻力增大,血液粘度增高, 特別是低剪切粘度明顯增高,其粘度增高的程度與紅細胞的疊連速度及數量有直接關系。這種血液粘度的增高來源於紅細胞的聚集能力增 強,而紅細胞聚集性增強時又表現為血沉增快。

血沉方程K值

血沉快慢與血液成分改變,其中直接與紅細胞多少( HCT高低)密切相關,血沉在很大程度上依賴於HCT,HCT成為影響血沉的主要因素,若HCT高,則ESR減慢,反之,ESR 增快,HCT低,ESR和HCT之間呈一定的數學關系。通過血沉方程K值的計算,把ESR轉換成一個不依賴於HCT的指標,以除 外HCT干擾的影響,這樣血沉方程K值比ESR更能客觀的反映紅細胞聚集性的變化。

正常參考值: 14----94

臨床意義:血沉方程K值超出正常參考值,即>94時,反映紅細胞聚集性增加,血沉增快。血沉與方程K值的關系:

1)ESR增快,且K值大,說明紅細胞聚集性高,ESR肯定快。

2)ESR正常,但K值大,說明HCT增高,且紅細胞聚集性不高,說明ESR還是快。

3)ESR快,但K值正常,說明HCT減低,但紅細胞聚集性並不高,實際ESR並不快。

4)ESR正常,K值也正常,血沉一定正常,說明紅細胞聚集性不高。

紅細胞變形性測定

正常紅細胞形似一個雙凹圓盤狀,在微循環中, RBC能進一步變形成子彈頭形、降落傘形、或拖鞋形,所以,RBC在體內能根據流場的情況和血管的組細

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Ⅵ 我的體檢結果說 血粘度異常,請幫我看看

全血粘度:

血液粘度的測定,在缺血性和出血性腦中風的鑒別診斷,療效觀察,預後判斷有重要的意義。在出血性腦中風時,以全血粘度和紅細胞壓 積降低最明顯,它預示將要有出血性血管疾病的發生。在缺血性腦中風時,全血粘度,血漿粘度及其他血液流變學檢驗指標均增高。其中 紅細胞壓積和全血粘度升高,是造成缺血性血管病的主要原因。

全血粘度的報告方式一般包括高、中、低切變率下的粘度。血液在血管內作穩態流動時分為許多液層,每層流速不同,愈靠近血管中心部 分,流速愈快,距血管中心愈遠,流速愈慢。在管壁處 ,液層附著在管壁上,流速為零。血液的這種流動性質稱為層流。在血液層流中相對移動的各層之間產生的內摩擦力的方向一般是沿液層 面的切線,流動時血液的變形正是這種力所引起的,因此叫做切變力(又叫剪切力),單位面積上的切變力叫做切應變力,又稱切應力。 在層流中,單位距離的兩個液層流速不同,兩層間速度差叫速度梯度,又稱切變速度,簡稱切變率(單位:秒 -1,即s-1),並分為高切變率(范圍100~200s-1),中切變率(50~60s-1)和低切變率(1~20s-1)。血液粘度是衡量血液內磨擦或流動阻力的指標,受諸多因素的影響。這些因素在一定范圍內波動,因此血液粘度也有一定波動范圍。

【正常參考值】:全血粘度(高切) 4.44~~4.9 mpa.s

全血粘度(中切) 5.45~~6.35mpa.s

全血粘度(低切) 8.23~~9.57mpa.s

臨床意義:

增高:血液粘度增高會引起血流阻力增加,使血流速度減慢,最後導致血流停滯,直接影響臟器血液供應,導致疾病。全血粘度增高常見 原因:

1.血漿蛋白異常:如巨球蛋白血症、多發性骨髓瘤、先天性高纖維蛋白血症等,由於血漿中蛋白的含量異常增高,使血漿粘度增高,進 而使全血粘度增高;另外,血漿蛋白的增加還可導致紅細胞的聚集,從而造成全血粘度的增高。

2.紅細胞數量增多:原發性或繼發性真性紅細胞增多症、肺心病、白血病、高原環境、長期缺氧等造成紅細胞增多的疾病,均可伴有血 液粘度的增高。

3.紅細胞質異常:如紅細胞聚集性增加、膜的流動性和穩定性下降等可使得血液在流動時阻力增加,屬此類型血液粘度增高最典型的疾 病為心肌梗塞、冠心病;此外還可見於腦梗塞、糖尿病、血栓閉塞性脈管炎、肺梗塞、視網膜動靜脈栓塞、鐮狀紅細胞貧血、異常血紅蛋 白病、球形細胞增多症等。

4.其他疾病:如雷諾征、高脂血症、腫瘤等。

降低:從引起血液粘度降低的原因來看,主要與紅細胞比積的減少有關,可分為病理性和生理性低血粘度兩大類。

1.病理性低血粘度:主要是幾種出血性疾病引起,如出血性腦中風、上消化道出血、鼻出血、功能性子宮出血等。這些疾病的特點是血 液粘度降低與紅細胞比積的減少成平行關系,是機體失血後組織內水分向血管內轉移而使血液稀釋的結果。因此,這類疾病又叫出血性低 血粘症。另外,尚有一些疾病,如各種貧血症、尿毒症、肝硬化腹水症、急性肝炎等,也表現有低血粘度,但這類血液粘度降低與出血無 關,而與慢性消耗性病理過程有關。因此,這類疾病叫做非出血性低血粘症。

2.生理性低血粘綜合征:這一類型的特點是血液粘度的降低出現於人體正常生理過程的某一階段。例如,婦女在月經期以及妊娠期所見 的血液粘度低下均屬於此類型。

血漿粘度

血漿粘度主要是血漿的蛋白成分所形成,血漿蛋白對血漿粘度的影響決定於血漿蛋白質的含量。其中以結構不對稱並形成網狀結構能力大 的纖維蛋白原對血漿粘度影響最大,其次是球蛋白分子,還有脂類等。

【正常參考值】 1.59—1.61 mpa.s

其增高最典型疾病有巨球蛋白血症、多發性骨髓瘤、高脂血症、球蛋白增多症、高血壓等。而在測出血漿粘度高的同時,測定血漿中的各 種化學成分,又可從血漿粘度增高中進一步區分出巨球蛋白增多型(以巨球蛋白 IgM增多為特徵的原發性巨球蛋白血症,以及球蛋白IgG或IgA增多的多發性骨髓瘤等);纖維蛋白原增多型(如中風、心肌梗塞 、糖尿病等);血脂增多型(如高血脂等);球蛋白增多型(慢性肝炎、肝硬化、肺心病等)以及核酸增多型(急性白血病等)

全血還原粘度

在血液粘度檢測中 ,初直接測定全血粘度、血漿粘度外,又引入了全血還原粘度。因為血液粘度受紅細胞壓積的影響,紅細胞是影響全血粘度最主要的因素 ,在各種剪切率下,全血粘度隨HCT(紅細胞壓積)的增加而增大,在同一剪切率下全血表觀粘度隨HCT的增高,呈指數增高,在同 一壓積時,其表觀粘度隨剪切率增大而降低。為了消除HCT的影響,便於比較不同血樣的粘度,既引入了全血還原粘度(RV)的概念 。全血還原粘度是指紅細胞壓積為1時的全血粘度值,也稱單位壓積粘度,或定義為單位紅細胞壓積對全血相對粘度的貢獻。這樣使血液 粘度都校正到單位HCT的基礎上進行比較,說明由於紅細胞自身流變性質的變化(而不是由於紅細胞數目的變化)對於血液粘度影響的 大小。

臨床意義:

1 若全血粘度和全血還原粘度都增高,說明血液粘度大,而且與紅細胞自身流變性 質變化有關,有參考意義。

2 若全血粘度高全血還原粘度正常,說明HCT高(血液稠)而引起血液粘度大,但RBC自身流變性質並無異常。

3 若全血粘度正常而全血還原粘度高,說明HCT低(血液稀)但RBC自身的流邊性質異常(對粘度貢獻過大),說明全血粘度還是高,也有參考意義。

4 若全血粘度和全血還原粘度都正常,說明血液粘度正常。

紅細胞壓積(HCT)測定

紅細胞在整個血液中所佔的容積,反映紅細胞的濃度。血液粘度依賴於紅細胞壓積,是紅細胞壓積的函數。血液粘度隨紅細胞壓積的增高 而增高。而血液粘度與紅細胞壓積的關系又隨剪切率的不同而有所不同。即剪切率越低,血液粘度隨著壓積增高而增高。紅細胞主要的功 能是運輸氧氣和排出二氧化碳。因此,紅細胞壓積的變化不僅影響血液粘度和流量。而且亦影響氧氣的運輸量,在給定的血流速度下,紅 細胞壓積增高導致紅細胞的氧運輸量的增加,則有利於組織和器官的供氧,但是,紅細胞壓積的增高同時又要引起血液粘度的增高,在灌 注壓不變的情況下,血液粘度的增高又要導致血流量的減少。而血流量的減少最終又導致氧的運輸量減少。這兩個因素的最適宜配合應該 使得壓積和粘度的比值為最大值,這時的紅細胞壓積實際上就是使氧氣運輸為最高的壓積值,它一般低與正常壓積值。例如,人的正常紅 細胞壓積為 0.40L/L(40g),而氧氣運輸量的最飾壓積值則一般為0.30L/L(30g)。臨床上經常應用的血液稀釋療法就是根據 血液液變學的這一原理。因此,測定血液粘度時必須同時測定紅細胞壓積。

正常參考范圍:(溫氏法)男:0.40—0.54 女:0.37—0.47

臨床意義:

1 增高:臨床實踐證實,真性RBC增高症、肺心病、充血性心衰、 先心病 、高山病 、燒傷 、脫水等疾病患者均有HCT增高。HCT值能反映病情的程度,可作為療效判斷的一項重要指標,其有地區差異性,如高山地區健康人 的HCT比平原地區高。降低:貧血、白血病、惡性腫瘤、尿毒症、肝硬化腹水、失血性貧血等疾病,另外,婦女妊娠,月經期也有所下 降。

2與血液流變性的關系:

1)HCT是影響全血粘度的決定因素之一,HCT增高常導致全血粘度增高,影響心、腦血流量及微循環灌注。由於HCT增高而導致 全血粘度增高,常表現為高粘滯綜合症(即高濃稠血症和高粘血症),血液淤滯,出現微循環障礙時必須及時糾正,以免引發血栓嚴重後 果,現有很多資料表明高壓積與血管阻塞密切相關高壓積在心腦血管疾病的發病預測上有一定的意義。

2)缺血性腦血管疾病與HCT的關系:有人統計HCT在.036--.048時,腦梗塞發病率為18.3%,HCT在0.46— 0.50時,其發病率為43.6%,而HCT在0.51以上者腦梗塞的發生率增加到63.6%,所以隨著HCT的增高,腦梗塞的 發病率也隨之升高。在患嚴重腦動脈硬化症又有HCT增高的患者其腦梗塞的發病率明顯高於輕微腦動脈硬化的患者,預防腦梗塞的發生 ,尤其對老年人老說,確定最適的HCT並注意維持是十分重要的,通常認為,78歲以下的老人,適宜HCT在.041—0.45, 78歲以上的老人,最適宜的HCT在0.36--.040,當老年人因年齡增加發生動脈硬化,使血管內徑狹窄,彈性減低,於血壓 下降時,可隨迅速減少的血流量而引發腦缺血,因此,此類老年患者的HCT應保持在0.30左右,在血壓波動較大時,尤其應警惕腦 血管損傷的發生。

3)HCT與血流量的關系:HCT增高可使血流量減少,血流速度減慢,導致組織器官供血不足,所以HCT的變化歲腦血流量有影響 ,即高HCT上四,血液粘度增加,腦血流量降低。

4)影響血液觸變性:在全血的測試中會發現其粘度值隨著檢測時間的延長而降低。這一特性稱為血流觸變性。因為血液在靜止時紅細胞 易呈緡錢狀聚集在一起,因此,測試一開始粘度值較高,以後在一定的時間內因紅細胞由聚集狀態逐漸變成分散狀態,粘度也就逐漸減低 ,紅細胞壓積越高,粘度降低所需的時間也就越長。

紅細胞沉降率(ESR)

正常參考范圍:男:0—15mm/h 女:0—20mm/h

臨床意義:一般情況下,在血沉增快的疾病中,器質性疾病往往高於功能性疾病;惡性腫瘤高於良性腫瘤;所以在臨床上,如能排除生理 因素外,血沉增快應視為異常現象,它的診斷特異性雖然不高,但從血流變學角度看,在一定程度上可以反映 RBC的聚集性,因而被臨床血液流變學所採用,隨著血液流變學的研究和發展,把傳統的血沉試驗被應用到臨床血流變學方面來,作為 血流變學的檢測指標之一,這樣即顯示了以往的血沉檢驗的臨床意義,又顯示了其獨特的血流變學意義。

1 傳統的臨床意義:

1)常用於協助診斷肺結核、風濕病以及療效和預後觀察。肺結核與風濕病的活動期使血沉增快,穩定期則恢復正常,所以,常用於觀察 風濕病及結核是否處於活動期,是風濕和結核病活動的良好指標。結核與風濕病引起的血沉增快,多由於血漿中纖維蛋白原增高所致。

2)作為多發性骨髓瘤的診斷指標之一,MM時,由於免疫球蛋白大量增多,RBC多呈緡錢狀聚集,使血沉明顯增快。

3)可用於某些疾病的鑒別,如胃癌和胃潰瘍的鑒別,如果血沉增快,胃癌的可能性大;在分辨心肌梗塞和心絞痛時,如果血沉增快,心 肌梗塞的可能性大;在區別是單純性卵巢囊腫還是炎性包塊時,如果血沉增快,炎性包塊的可能性大;惡性腫瘤一般血沉快,良性腫瘤一 般正常。血沉也是預測血栓病、冠心病最簡易的方法之一,若血沉快,又伴有纖維蛋白原增高和RBC電泳時間慢,臨床上實驗室應進一 步檢查有無腦血栓、冠心病的可能,以明確診斷。

4)各種貧血時血沉增快。

5) 各種急慢性感染或炎症,惡性腫瘤,組織嚴重破壞或變性壞死,甲亢,膠原組織病,血漿球蛋白,纖維蛋白原增高性疾病及金屬中毒等都 可見血沉增快。

6) 月經期,妊娠3個月至產後一個月可見血沉呈生理性增快。

7) 紅細胞增多或血液濃縮,低纖維蛋白原症及心臟代償功能障礙時,可見血沉減慢,有時幾乎讀不出來。

2 血流變學意義

血沉測定做為血液流變學診斷指標之一,主要用於觀察紅細胞的聚集性。紅細胞聚集可使血液流動減慢,血流阻力增大,血液粘度增高, 特別是低剪切粘度明顯增高,其粘度增高的程度與紅細胞的疊連速度及數量有直接關系。這種血液粘度的增高來源於紅細胞的聚集能力增 強,而紅細胞聚集性增強時又表現為血沉增快。

血沉方程K值

血沉快慢與血液成分改變,其中直接與紅細胞多少( HCT高低)密切相關,血沉在很大程度上依賴於HCT,HCT成為影響血沉的主要因素,若HCT高,則ESR減慢,反之,ESR 增快,HCT低,ESR和HCT之間呈一定的數學關系。通過血沉方程K值的計算,把ESR轉換成一個不依賴於HCT的指標,以除 外HCT干擾的影響,這樣血沉方程K值比ESR更能客觀的反映紅細胞聚集性的變化。

正常參考值: 14----94

臨床意義:血沉方程K值超出正常參考值,即>94時,反映紅細胞聚集性增加,血沉增快。血沉與方程K值的關系:

1)ESR增快,且K值大,說明紅細胞聚集性高,ESR肯定快。

2)ESR正常,但K值大,說明HCT增高,且紅細胞聚集性不高,說明ESR還是快。

3)ESR快,但K值正常,說明HCT減低,但紅細胞聚集性並不高,實際ESR並不快。

4)ESR正常,K值也正常,血沉一定正常,說明紅細胞聚集性不高。

紅細胞變形性測定

正常紅細胞形似一個雙凹圓盤狀,在微循環中, RBC能進一步變形成子彈頭形、降落傘形、或拖鞋形,所以,RBC在體內能根據流場的情況和血管的組細來改變自己的形狀,這就是 RBC的變形性,RBC變形性是描述RBC在流動中形狀改變的能力,故也稱RBC的變形能力。若從另一個角度來討論(即RBC的 形狀不易改變的程度),也可用紅細胞的剛性一詞來說明。紅細胞是機體內重要的氣體交換單元,並將氧和營養物質,輸送到各種組織和 器官,同時將廢物運走,紅細胞的可變性上一血液完成這一生理功能的必要條件,它直接影響到血液循環狀況。紅細胞在血液流動時,保 持良好的變形能力對於維持血管中的正常流態,保證微循環正常灌注以及器官、組織氧和營養物質的供應是十分必要的,同時也有助於維 持紅細胞的正常壽命。

紅細胞變形性是指紅細胞能夠通過比自己直徑小的微血管的能力。它主要取決於 3個要素:(1)紅細胞內粘度:它主要受細胞內平均血紅蛋白的粘度和血紅蛋白物理化學性質的影響。當紅細胞內粘度升高時,就使得 紅細胞膜坦克履帶運動阻力增加,細胞適應流場的能力下降。因而變形性下降。(2)紅細胞的幾何形狀:這主要決定於紅細胞膜的結構 及組成,在紅細胞膜的內側存在著一個骨架蛋白復合物,由收縮蛋白、肌動蛋白、錨蛋白及其它骨架蛋白構成,它們共同構成纖維網狀結 構,通過帶2.1蛋白和帶3蛋白連接到膜的脂質雙層。這個復合物可被看成紅細胞的殼,紅細胞變形時所遇到的抵抗作用主要來自於該 復合物。如果這個復合物是穩定而不易解離,則紅細胞難以變形。(3)紅細胞膜的粘彈性:紅細胞膜由骨架蛋白和脂質雙層共同構成, 後者具有流動性,可影響紅細胞的變形性、膜的坦克履帶運動、氧的擴散及膜上酶系統的活動。因此,當紅細胞膜的組成和結構發生變化 時,均可影響紅細胞變形性。

紅細胞變形性作為從血液流變學角度探討疾病發生、發展及預後的一項重要指標愈來愈受到人民的重視。此外流場的剪切應力、血管直徑 、細胞濃度、環境的PH、滲透壓以及溫度等外部因素對紅細胞變形性也有影響。

1 紅細胞變形指數( TK)TK值與HCT無關,僅取決於相對粘度,當紅細胞變形性愈差,全血粘度愈大,相對粘度愈大,則TK值亦愈大。正常情況下, TK值約為0.9左右,病理情況下可達1.3以上,TK值愈大,紅細胞變形性愈差。

2 紅細胞剛性指數( IR)毛細血管的管壁區常處於高剪切,在高剪切下,紅細胞若變形性好,紅細胞有向軸集中的效應,管壁出現血漿層,流動阻力降低使 血液粘度減小,若紅細胞無變形性,則紅細胞無向軸集中,管壁處也不出現血漿層,血液粘度相對的增高,因此可以用IR(紅細胞剛性 指數)的高低來反映紅細胞剛性的高低。IR與HCT無關,紅細胞變形性愈差(即紅細胞愈硬),血液粘度愈大,剛性指數愈大,紅細 胞剛性指數實際上就是高剪切率下的還原粘度。

紅細胞變形性測定的臨床意義:

1) 急性心肌梗塞與紅細胞變形性:紅細胞變形性的降低是影響微循環血液灌注的重要因素,它不但可阻塞小血管,還可增大臨界管徑的數值 ,通過逆轉現象,使冠狀動脈阻力加大,因而加重心肌缺血性損傷。紅細胞變形性是急性心肌梗塞病人心肌損傷和梗塞面積擴大和預後不 良的重要原因之一,故在預防和治療心肌梗塞過程中,積極改善鎂代謝,維持其紅細胞內正常濃度可能對提高紅細胞變形性、改善微循環 、減少梗塞面積和改善預後等有重要臨床意義。

2) 高血壓與紅細胞變形性:血液流變性改變在高血壓病程中受到越來越多的重視。紅細胞變形性的大小顯著影響全血粘度、微循環灌注及紅 細胞、白細胞、血小板、血管內皮細胞四者之間的相互關系。已有研究證實紅細胞變形性降低與高血壓病程相一致。高血壓病人紅細胞變 形性降低與紅細胞本身的能量代謝障礙和膜結構破壞有關。紅細胞ATP維持細胞內陽離子濃度的恆定,隨著紅細胞ATP的含量減少, 患者紅細胞變形性能力逐漸減低,且二者呈正相關,另外ATP的含量減少,將導致細胞抗氧化能力減弱。這些改變將引起紅細胞膜收縮 蛋白含量減少,從而引起紅細胞變形性損傷。另外,高血壓患者紅細胞鎂泵活性也有降低,且與紅細胞變形性損傷呈顯著正相關,提示紅 細胞Mg-ATP酶活性降低也是紅細胞變形性損傷的原因之一。

3)缺血性中風與紅細胞變形性:紅細胞雙凹圓盤狀及生化特性決定了其在剪切率下易變形,變形程度與剪切應力呈正相關。若紅細胞變 形性能力下降,則Faharecus-Lindquis效應受損,「臨界半徑」擴大,「逆轉效應」提前,微小血管阻力增大,導致 血流量大幅度下降,從而引起組織缺氧,且紅細胞變形性與梗塞嚴重程度有關,重型、梗塞者較輕、中型者降低明顯,由此可見,紅細胞 變形性降低是可能是中風發生發展中的一個重要病理因素。

4)糖尿病與紅細胞變形性:紅細胞變形性降低在糖尿病微血管病變的病因與發展中起著重要的作用。曾有人報道,NIDDM患者紅細 胞變形性降低。因此紅細胞變形性主要取決於紅細胞雙凹圓盤狀細胞內粘度及膜變形性,故其中任何一環出現異常均可導致紅細胞變形性 降低。紅細胞變形性降低時,紅細胞難以通過小於自身直徑的微血管而發生滯留,使血流阻力增加或微小血管梗塞,血流量減少,微循環 有效灌注不足。這不僅造成組織器官缺血缺氧,血管結構也可能受損。因而紅細胞變形性降低可能是紅細胞膜鈉泵活性降低影響糖尿病微 血管病變的機制之一。

5)其他疾病:除了心腦血管疾病和糖尿病外,尚有其他一些疾病也可以引起紅細胞變形性的改變。如陣發性睡眠性血紅蛋白尿症。另外 ,有研究發現在慢性腎功能衰竭病人的血液中,硬化的紅細胞數量明顯增多,紅細胞的變形能力、耐剪切順應性及紅細胞膜的穩定性明顯 降低,這些改變與機體長期處於酸中毒、水、電解質紊亂及內毒素增加等環境有密切關系,並可導致和加重微循環障礙。因此臨床上可通 過糾正酸鹼平衡失調、水電解質紊亂來改善紅細胞變形性。除了疾病的影響外,紅細胞變形性還存在著生理上的改變,隨著紅細胞年齡的 增加,變形性有降低的趨勢,「年輕」細胞與「老化」細胞的變形性差異尤為顯著,另外隨著個體年齡的增長,其紅細胞變形性也逐漸降 低,因此RCD可作為衰老的一個參考指標。

紅細胞聚集指數(RE)

紅細胞聚集指數是反映紅細胞聚集程度的一個指標,在低剪切率下,血液表觀粘度主要取決於紅細胞聚集性,聚集性愈高,聚集程度愈高 。紅細胞聚集使血液表觀粘度升高,一般而言,血液表觀粘度升高程度與紅細胞聚集程度之間呈正相關。因此我們採用血液相對粘度法測 定低剪切率下血液表觀粘度,就可以評價紅細胞聚集性,其衡量指標是低剪切率下血液的相對粘度,稱為紅細胞聚集指數。

目前用來觀察紅細胞聚集性的指標很多,如: ESR、血沉方程K值、紅細胞電泳時間及電泳率和紅細胞聚集指數等。由於紅細胞聚集性的強弱,主要體現在低剪切率上,通常也用全 血低切粘度值直接代表紅細胞的聚集性,如同用高切粘度代表紅細胞的變形性一樣。紅細胞聚集性增高容易引起血液灌注障礙,也是形成 血栓的一大原因。是許多臟器缺血性疾病的原因。

臨床上許多疾病可引起紅細胞聚集性異常,炎症時免疫球蛋白 lgM增加,促使紅細胞聚集性顯著增強,血沉顯著增加。缺血性心臟病,心肌梗塞患者紅細胞聚集指數明顯增大。某些惡性腫瘤,其紅 細胞聚集指標明顯增高。

紅細胞形成聚集體,使血液粘度升高,其升高的程度與紅細胞聚集程度之間呈正相關,因此,紅細胞的聚集性增高,聚集程度增加,促使 血液粘度增加,同時也還可能伴隨其他血液流變學指標改變,導致血液阻力增大,血液流動性減弱,甚至使某些毛細血管、微小靜脈堵塞 ,使循環血液灌注量不足,造成組織或器官缺血、缺氧、組織中酸性代謝產物增加,引起酸中毒,使紅細胞聚集進一步增強,變形性減退 ,某些血流變指標相應改變,形成惡性循環。

體外血栓形成測定:

血液在體內血管中凝結的過程,稱為「體內血栓形成」,在血管內血栓形成與血液流變性有密切關系,血栓形成有三個基本條件: 1)血管壁形狀改變,如血管內皮細胞增生、腫脹、纖維化。2)血液成分改變:即大分子物質如纖維蛋白原、lgM、高血脂、紅細胞 增多症等。3)血液動力學改變:即血流緩慢、停止或形成渦流等。正常人一般是不會形成血栓的,只有在機體發生上述變化,即可形成 體內血栓。血栓形成與心腦血管疾病、外周血管病、糖尿病等有密切關系。血栓一般病情危重,致殘率高,對人的生命威脅大。體外血栓 形成測定對於血栓形成機制,血液動力學、止血葯、抗凝葯、溶栓葯、抗栓葯的研究,對於冠心病、心肌梗塞、腦梗塞等心腦血管疾病和 糖尿病的診斷、治療、預防和發病機理的研究,對於血淤症的診斷、療效判斷以及中醫、中西醫結合的科研均有重要意義,對老年病防治 與心腦血管疾病的預測也有一定的意義。

正常參考值:體外血栓長度:8—22mm

體外血栓濕重:5—35mg

體外血栓乾重:7—23mg

臨床意義:

1) 輔助診斷:大量研究表明,高血壓病、腦血管病、冠心病、惡性腫瘤、外周血管病、糖尿病、腎病、尿毒症、肺部疾病、慢性肺氣腫、肺 心病等都可引起血流變學指標,包括體外血栓形成指標異常,甚至顯著異常。根據檢測結果,結合患者的臨床症狀和體征,可以輔助診斷 疾病。缺血性中風體外血栓指標比出血性中風顯著增高,可藉以鑒別中風的類型,有學者認為,在動脈硬化、高血壓、高脂血症或冠心病 顯著,若體外血栓濕重超過x±3S時,應高度警惕。

2) 判斷病情:許多資料報導可以發現,體外血栓的長度、濕重、乾重隨病情的加重而增加。惡性腫瘤患者體外血栓形成指標變化與病情呈平 行關系。病情惡化指標增大,如胃癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期,起體外血栓長度、濕重、乾重逐漸顯著增加。血栓閉塞性脈管炎患者體外形成血 栓長度、濕重、乾重的異常程度隨患者病情變化而改變,按臨床分期;營養障礙期、缺血期和壞死期,血栓指標逐漸顯著增加,冠心病病 情加重,其體外血栓指標明顯增加。糖尿病患者的血栓濕重顯著大於正常參考值,在有並發症與無並發症的糖尿病患者之間差異更為顯著 ,這些例子表明,可藉助體外血栓形成指標異常程度判定病情和病程,癌症轉移組體外血栓形成指標明顯高於癌症非轉移組和非癌症組, 因此體外血栓測定對判斷癌症是否轉移起輔助作用。

3) 療效觀察「胃癌患者經根治手術後,體外血栓形成長度、濕重、乾重,在4—6周後顯著降低,得以改善,但姑息切除術4—6周後,體 外血栓形成指標繼續升高,可見體外形成血栓指標可作為判斷手術療效的指標。

血小板粘附性和聚集性測定:

血小板是由骨髓巨核細胞脫落而成,是循環血液中最小的血細胞,沒有細胞核,不具備細胞的完整結構,但具有多種生理功能,而血小板 的粘附和聚集等功能與止血、凝血和血栓形成有密切關系,因此,血小板粘附和聚集的測定,是出血及血栓性疾病的重要指標。

1、 血小板粘附性測定:血小板具有粘附於異物,傷口粗糙表面的特性,稱此為血小板粘附性。當血管內皮細胞完整性受到損傷,血管破裂後 ,血管的內皮下組織就暴露出來,流經損傷處的血小板被血管內皮下組織表面激活,迅速粘附暴露的內皮膠原纖維上,即血小板膜直接粘 附與血管壁上,這一現象即是血小板的粘附。這是血小板在止血過程中血栓形成過程中十分重要的初始步驟。所以,血小板粘附性對於保 持人體的正常止血過程,有著重要的生理意義。在疾病性血栓形成與冠心病、缺血性中風發生時,血小板粘附性增高,而血小板粘附過低 時則易發生出血。所以,血小板粘附性測定愈來愈引起臨床的重視。

血小板粘附率計算(%)=粘附後血小板-粘附前血小板/粘附前血小板×100

各地參考值不同。每個實驗室要建立自己的正常參考值。

臨床意義:正常血小板粘附功能對血管壁損傷的修復及止血有著重要的生理意義,血小板粘附性過低易發生出血,血小板粘附性增強時則 易引起血栓形成及缺血性疾病。

Ⅶ 漫威中英雄人物姓名

漫威英雄姓名

12.刀鋒戰士

本名:埃里克·布魯克斯(Eric Brooks)

首次登場:《德古拉的墳墓》(The Tomb of Dracula)第10期(1973年7月)

創作者:馬芙·沃夫曼(Marv Wolfman)和吉恩·科蘭(Gene Colan)

Eric Brooks的母親Tara在臨床生他的時候被一名吸血鬼Deacon Frost咬傷,生他之後不治身亡,所以他擁有半人半吸血鬼血統。他為了向咬了母親的吸血鬼弗羅斯特報復,他在亞洲四處奔波,以求徹底破壞弗羅斯特的神秘組織,之後他加入了神盾局嚎叫突擊隊和午夜之子。他也曾用名號日行者(Daywalker)。

能力:刀鋒戰士是一名武術大師,精通多種格鬥技巧,他也是一名武器彈葯專家,熟悉各種槍械,有著超高水準的射擊能力。

武器:通常攜帶一把銀制長劍(背後),銀制飛鏢,柚木匕首、抗凝血劑和大蒜等專門對付吸血鬼的武器,他也裝備了防彈衣和自動、半自動槍械,使用特製子彈,可發射銀子彈、太陽光、紫外線等。

拓展資料:

美國漫畫超級英雄,已成為大銀幕上最具票房號召力的明星,以DC、漫威為龍頭的美漫超級英雄,已經擁有超過80年的悠久歷史,一代又一代美國人在漫畫的陪伴中成長。 在美國一家專業排名網上,漫迷們投票選出了自己心目中的最愛。TOP10中,竟然沒有擠進一位女性超級英雄;哪怕是TOP50,女性超級英雄也僅有13位。地獄男爵在兩大漫畫巨頭的夾擊中殺出一條血路,以37名成為非漫威、DC最高的排名;而那些頗受中國觀眾喜愛的角色,如黑寡婦、冬兵、星爵等,均排名40開外。不難發現,漫迷當家的美國粉絲與影迷為主的中國粉絲在角色認知上有明顯差距。

Ⅷ 邁瑞血常規預稀釋CBC-5DIFF模式子彈頭有沒有抗凝

1.

. 日常工作中,為了避免再次采血的麻煩和一些患者的不理解,常常用子彈頭中剩餘的血作為復查標本. 通過對比抗凝子彈頭採集的末梢血與直接採集的...

2.

. 白細胞計數在正常范圍內時,各大方格間的細胞數不得相差 8 個以上. 2 次重復計數誤差不超過 10%[1]. 要求同一檢驗員在同一計數板中很快計數出...

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