苯巴比妥發明

1. 阿司匹林 是誰什麼時候發明的 有什麼作用

阿司匹林, aspirin, 乙醯水楊酸，醋柳酸。

英國斯特拉斯克萊德大學葯學系副主任沃爾特·斯尼德說，他在進行了4年的研究之後，終於發現了阿司匹林發明的真相。斯尼德在皇家化學學會於愛丁堡召開的年會上發表講話說，事實上，霍夫曼的導師阿瑟·艾興格林才應該為發明了這種止痛葯而獲得殊榮。霍夫曼只是在艾興格林的指導下合成了阿司匹林。他還說，艾興格林的功績是納粹黨上台後在反猶主義浪潮中被抹殺掉的。霍夫曼在納粹統治德國一年之後的1934年宣稱他是阿司匹林的發明者。那時，艾興格林正在竭盡全力維持他離開拜耳公司後於1908年創建的工廠。後來，他在納粹的一個集中營里被關押了14個月。直到1949年，艾興格林才出來駁斥霍夫曼的謊言。此後不久艾興格林就離開了人世。

阿司匹林是使用最多、使用時間長的解熱、鎮痛和消炎葯物，能抑制體溫調節中樞的前列腺素合成酶，使前列腺素（pge1）合成、釋放減少，從而恢復體溫中樞的正常反應性，使外周血管擴張並排汗，使體溫恢復正常。本品尚具抗炎、抗風濕作用，並促進人體內所合成的尿酸的排泄，對抗血小板的聚集。適用於解熱，減輕中度疼痛如關節炎、神經痛、肌肉痛、頭痛、偏頭痛、痛經、牙痛、咽喉痛、感冒及流感症狀。

血稠的人叫高凝體質。高凝體質的人加上高凝食物，所以過年時心肌梗死的人特別多，年齡不限。心肌梗死雖然無法治，但完全可以預防。有的大夫告訴你吃阿司匹林，為什麼？可以使血不粘稠，不得心肌梗死。但後果是什麼，吃阿司匹林的後果是眼底出血，現在很多人眼底出血。我勸大家不要吃阿司匹林了。現在歐洲已經不吃阿司匹林了，吃什麼？吃黑木耳。黑木耳有兩個作用，其中一個是使血不粘稠。黑木耳的作用是美國心臟病專家發現的，他得了諾貝爾獎。他發現以後，所有歐洲人、有錢有地位的人都吃黑木耳，而不吃阿司匹林了。什麼樣的人是高凝體質？答案是矮、粗、胖的人，特別是更年期的女同胞。而且血型AB的人更容易高凝血稠。還有脖子越短越容易高凝血稠。第一過年時不要胡吃海塞；第二多喝點好茶，活血化瘀；第三千萬不要生氣，一生氣血就稠。喝白酒也容易血稠，要喝就喝紅葡萄酒，不超過100毫升。如果給你吃花生米，千萬不要吃，實在要吃，把皮剝了吃。你看咱中國的花生米，五香花生米、炒花生米、炸花生米全都帶皮。你到歐洲去看看，所有花生米沒有帶皮的，人家知道不要吃皮。有人說："這皮不是有營養嗎"？誰說的，我告訴大家，花生皮沒有營養，它只能治血凝片，提高血小板，止血用的。我們中老年人千萬不要吃了。還有看電視要注意，好電視就看會兒，不好的電視不看。為什麼？長時間坐在那兒，血凝度會升高。

2. 誰是最偉大的化學家25

約瑟夫.普里斯特列(1733 1804)、埃米爾.赫曼.費雪(1852 1919)、安托尼.拉瓦錫(1743 1794)、蓋蒂.科里(1896 1957)、約翰.道爾頓(1766 1844)、佩西.朱利安(1899 1975)、迪蒙垂.門捷列夫(1834 1907)、里納斯.鮑林(1901 1994)、艾文.朗繆爾(1881 1957)、多蘿西.克勞福特.霍奇金(1910 1994).
1.約瑟夫.普里斯特列（1733 1804）
氧氣的發現
嚴格的加爾文教成長背景
一名深受歡迎的教師
碳酸類飲料的發明
不同種類的空氣
氧氣的發現
燃素理論遇到的挑戰
對光合作用的研究
有爭議的工作
植物怎樣製造食物
2.安托尼.拉瓦錫（1743 1794）
現代化學的語言和基礎
律師之家
TheFermeGenerale
從水到土?
關於燃燒的氧化理論
克勞德.路易.貝托萊（1748 1822）
化學命名法的革命
對於呼吸作用的研究
3.約翰.道爾頓（1766 1844）
化學原子理論
教友派的成長環境
一個自然哲學家
曼徹斯特文學和哲學學會
道爾頓病和氣象科學
最細微的部分
4.迪蒙垂.門捷列夫（1834 1907）
元素周期表
悲慘的童年
化學物質的結構 功能關系
最終的統一
元素周期表
5.艾文.朗繆爾(IrvingLangmuir)(1881 1957)
表面化學的進展
天才初露端倪
在研究領域中自由暢游
完善原子結構模型
表面化學的研究成就與諾貝爾獎
凱瑟琳.布爾.布勞基特(KatharineBurrBlodgett)(1898 1979)
控制天氣
6.埃米爾.赫曼.費雪(EmilHermannFischer)(1852 1919)
嘌呤與糖的合成以及酶的作用機制
選擇科學
向化學家邁進
凱庫勒和苯
早期的發現
咖啡因與巴比妥酸鹽的共同點
不同種類的糖
氨基酸和蛋白質
7.蓋蒂.科里(GertyCori)(1896 1957)
糖類的新陳代謝和肝糖原儲藏失調症
一生的伴侶
卡爾.費迪南德.科里(CarlFerdinandCori)(1896 1984)
激素控制下的碳水化合物的新陳代謝
試管中的化學
第一位獲得諾貝爾獎的美國女性
肝糖原儲藏失調
8.佩西.朱利安(PercyJulian)(1899 1975)
青光眼治療葯物的合成和從天然植物中提取固醇
迎頭趕上
奮力向前
卓越的豆類化學家
類固醇的合成
化學信使
一位人本主義的科學家
9.里納斯.鮑林(LinusPauling)(1901 1994)
描述化學鍵本質
娃娃教授
鮑林准則與化學鍵理論,碳的雜化軌道理論
生物分子的結構與功能
蛋白質構型
分子疾病
反戰鬥士
維生素奇跡的信仰者
10.多蘿西.克勞福特.霍奇金(DorothycrowfootHodgkin)
(1910 1994)
生物學重要分子的x射線分析
粗略但世俗的教育
著迷於晶體
簡陋的實驗室,優秀的結果
青黴素的結構
過於復雜的化學分析
潛能的實現
受人尊敬的晶體學之母

3. 有哪項發明可攻克肌張力障礙這一頑疾

肌張力
簡單地說就是肌細胞相互牽引產生的力量.

肌肉靜止鬆弛狀態下的緊張度稱為肌張力。肌張力是維持身本各種姿勢以及正常運動的基礎，並表現為多種形式。如人在靜卧休息時，身體各部肌肉所具有的張力稱靜止性肌張力。軀體站立時，雖不見肌肉顯著收縮，但軀體前後肌肉亦保持一定張力，以維持站立姿勢和身體穩定，稱為姿勢性肌張力。肌肉在運動過程中的張力，稱為運動性肌張力，是保證肌肉運動連續、平滑（無顫抖、抽搐、痙攣）的重要因素。肌張力的產生與維持是一種復雜的反射活動，其反射弧叫做「r-袢「，包括r-袢的傳入部分（肌張力反射的感受器是神經肌梭和神經健梭）和r-袢的傳出部分（脊髓前角細胞及腦干運動性神經核內的a運動神經元，支配梭外肌、r運動神經元發出Ar纖維到達並支配梭內肌）。其反射弧任何部位的病變均可引起肌張力改變。

【病因和機理】

各種肌病、重症肌無力、末梢神經病、神經根炎或小腦損害等出現肌張力減低，脊髓傳導本體感受的神經纖維阻斷時也可使肌張力下降。小兒急性偏癱時在癱瘓早期可有肌張力低下，數日或數周後出現肌張力增高，腱反射增強。家族性周期性麻痹、狹倒症、癲癇失張力性發作出現陣發性或間隙性肌張低下。錐體系疾病出現肌張力增高。錐體外系、底節病變肌張力可降低或增高，有時表現為齒輪樣肌張力增高。去大腦強直時肌張力明顯增高，四肢強直，下肢伸直位，上肢屈曲頭向後背。

【臨床表現】

1.肌張力減低:肌肉鬆弛時被活動肌體所遇到的阻力減退，肌內缺乏膨脹的肌腹和正常的韌性而鬆弛。可因損害部位不同而臨床表現有異。脊髓前角損害時伴按節段性分布的肌無力、萎縮、無感覺障礙、有肌纖維震顫。周圍神經損害時伴肌無力、萎縮、感覺障礙、腱反射常減退或消失。某些肌肉和神經接頭病變肌張力降低，肌無力、伴或不伴肌萎縮，無肌纖維震顫及感覺障礙。脊髓後索或周圍神經的本體感覺纖維損害時常伴有感覺及深反射消失，步行呈感覺性共濟失調步態。小腦系統損害時伴運動性共濟失調，步行呈蹣跚步態。新紋狀體病變時伴舞蹈樣運動。

2.肌張力增高:分痙攣性呈強直性兩種。痙攣性的肌張力增高伴發於錐本束損害，脊髓反射受到易化。被動運動患者關節時，在肌張力增高情況下出現阻抗感，這種阻抗感與被運動的速度有關。快速地牽伸在縮短狀態中的肌肉時立即引起收縮、感到痙攣狀態，牽伸到一定幅度時，阻力又突然消失，即所謂摺刀樣肌張力增高。痙攣性肌張力增高和「痙攣」無關，後者單指一種不自主的肌收縮。強直性肌張力增高見於某些錐體外系病變中的特殊張力變化，其肌張力增高有選擇性，上肢以內收肌、屈肌與旋前肌為主，下肢以伸肌肌張力增高占優勢。被動運動患者肢體時所遇到的阻力一般比痙攣性者小，但和肌肉當時的長度即收縮形態並無關系，在伸肌和屈肌間也沒有區別。無論動作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。這種肌張力增高稱為鉛管樣強直，如因伴發震顫而產生交替性的松、緊變化，稱為齒輪樣強直。

【鑒別診斷】

一、肌張力減低

（一）肌原性疾病

1.進行性肌營養不良症（progressive muscular dystrophy）:是一組由遺傳因素所致的肌肉急性疾病，表現為不同程度和分布的骨骼肌進行性加重的無力和萎縮。其肌張力減低與肌萎縮平行，往往在肌萎縮部位伴有肌張力減低。由於肌肉萎縮、力弱及肌張力減低，臨床表現站立和步行時特殊姿態，站立時腹部前凸與腰椎前彎，行走時呈「鴨步」，這是由於脊柱旁肌肉張力減低與萎縮，臀肌受損骨盆固定不良引起。前鋸的萎縮、力弱與張力減低，站立與坐位時肩胛骨向上外方移位，同時胸廓和脊柱分離，呈翼狀肩，檢查者能將手指深入至肩胛骨與胸骨之間，系斜方肌、菱形肌肌張力減低所致。

2.肌病同樣於肌萎縮部伴有肌張力減低，與肌萎縮呈平關系，實驗室檢查有助於診斷，如多發性肌炎在急性期可見血清中CPK和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出現，肌酸增加，肌電圖可出現纖顫和插入活動增加。

（二）神經原性疾病

1.周圍神經病變:多發性神經炎的肌萎縮主要分布於肢體的遠端，與肌張力減低有平等關系。由於肌張力減低腕關節、指與踝關節動幅增大，呈過伸過屈的異常姿勢。根據多發性神經炎的病因，受損肌亦有選擇，如酒精中毒性多發性神經炎，脛骨前肌麻痹最明顯，肌張力減低也最突出，故往往表現為足下垂。

單神經病(mononeruopathy)主要由外傷、缺血、浸潤、物理性損傷等引起，如上肢尺神經、正中神經損害明顯時，上肢的屈肌群張力減低明顯，上肢伸肌群（拮抗肌）張力占優勢，因而掌握背屈。撓神經高位損傷時，因肱三頭肌癱瘓和張力減低而出現肘關節不能伸直及垂腕征，並因肱撓肌力弱和張力減低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘關節。

2.後根後索病變:脊髓後根、後索病變時肌張力減低是突出症狀之一，以脊髓旁（tabes dorsalis）為代表有靜止性肌張力減低，同時也伴有姿勢性與運動性肌張力異常。患者仰卧位時脛骨甚至可貼床面，站立時膝關節部張力低，不能保持膝關節固定而出現「反張膝」，下肢肌張力低下較上肢明顯。

3.脊髓疾患 ①肌萎縮性側索硬化（amgotrophic lateral sclerosis）多見於40歲以後，脊髓前角細胞（和腦干運動神經核）及錐體束均受累，因此有上、下運動神經元損害並存的特徵。上肢有肌萎縮、無力、肌束顫動和腱反射亢進。頸膨大的前角細胞嚴重損害時，錐體束症狀被掩蓋，此時上肢出現肌萎縮，肌張力減退，腱反射減低或消失，被動運動肢體時動幅增大。②Charcot-Marie-Tooth氏病:早期在大腿下1/3以下出現肌萎縮，晚期肌萎縮可擴展到上肢的前臂下1/3以下，兩側對稱。在肌萎縮部伴有肌張力減低。③急性脊髓前角炎:於肌萎縮部位肌張力減低，由於急性脊髓前角灰質炎癱瘓與肌萎縮的范圍較小，故萎縮的拮抗肌保存，而且它的肌張力占優勢，因而經常伴有異常體位，如馬蹄內翻足、足下垂等。受累肢體被動運動幅度增大，呈過度屈伸姿勢。

4.小腦性疾患:肌張力減低是小腦病變的常見症狀，由於肌張力減低，使肢體產生姿勢異常，如處於過伸過屈位，除了靜止時肌張力表現低下之外，被動運動時也可見到明顯的肌張減低，主運動開始與終止時緩慢，自覺無力，容易疲勞，由於肌張減低，腱反射也減低或消失，可見到鍾擺動樣腱反射。亦因肌張力減低和拮抗肌作用不足而出現「反擊征」。

5.錐體疾患:錐體束損害的急性期由於產生錐體束體克，在錐體束休剋期內肌張減低，癱瘓的肌肉鬆弛，被動運動時無阻抗感。

二、肌張力增高

（一）錐體束病變 錐體束病變於休剋期後，或隱襲起病的錐體束損害，在癱瘓側出現肌張力增高，例如偏癱時表現的Wernicke-Mann氏體位就是代表。明顯的錐本束損害出現三重屈曲：如下肢的髖關節、膝關節與掌關節痙攣性屈曲。錐體束病變時肌張力增高的部位與癱瘓部位一致，靜止狀態下肌張力也增高，觸診肌肉較硬，被動運動時有摺刀樣的阻抗感。

（二）錐體外系疾患

1.Parkinson病:本病引起的肌張力增高叫肌硬直。促動肌和拮抗肌的張力都有增高，在關節作被動運動時，增高的肌張力始終保持一致，感到均勻的阻力而呈「鉛管樣強直」，如患者合並有震顫，則在屈伸肢體時感到均勻阻力出現斷續的停頓，如齒輪在轉動一樣，即：「齒輪樣強直」。顏面表情肌肌僵直則呈無表情的「面具臉」，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽動作而流涎，眼肌肌強直表現眼球運動減慢，出現注視運動「粘稠」現象。頸肌和軀干肌肌強直形成屈曲狀態，即頭與軀干前變，上肌輕度外旋，肘關節屈曲，掌指關節屈曲、拇指內收，下肢輕度內收，膝關節屈曲。旋頸和旋體動作緩慢。

2.Huntington舞蹈病:肌張力多為正常，但少數患者出現以Porkinson病樣的肌僵直突出症狀，而舞蹈症狀甚徽或完全缺少。此型最後呈姿勢性肌張力障礙，上肢屈曲，兩下肢伸直。這種肌僵直型的慢性進行性舞蹈症狀被認為是蒼白球受損的結果。

3.扭轉痙攣（torsion spasm）:又名變形性肌張力障礙（dystonia musculorum defoumans）是軀乾的徐動症，為一少見的基底節病變。在臨床上以肌張力增高和四肢軀干甚至全身的劇烈而不自主的扭轉為特徵。肌張力在肢體扭轉時增高，扭轉停止時則正常。

4.葯物性肌張力異常：

（1）急性肌張力障礙（acute dystonia）:發病急，用葯後不久即出現，多見於青年人，以奇異的肌痙攣為特點。主要是頸、頭部肌肉受累，最常見的是舌和口腔肌肉的不隨意痙攣，以致咀嚼肌緊張地收縮，嘴張不開，講話、吞咽困難，面部作怪相，或伴發痙攣性斜頸，這種反應與個體的敏感性有關，應用抗震顫麻痹葯、抗組織胺類葯或巴比妥類葯物有效。

（2）遲發性運動障礙（tardive dykinesia）:發病慢，在服有神經安定劑數周、數月或數年後發生，甚至停葯後出現。表現為刻板的、重復的咀唇、舌的不自主運動，有時伴有肢體或軀乾的舞蹈樣動作，體軸性運動。應用抗震顫麻痹葯物非但無效，有時反而使症狀加重。亦可有肌張力低下一麻痹性，可涉及頸肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、頸軟、不能抬頭、行走時邁步不開、提不起腿、足跟拖地而行。

（三）小腦疾患 兩側廣泛小腦病變時，有時可見肌張力增高，被動運動肢體時有阻抗感，站立時軀干、四肢呈僵直狀態。橄欖小腦萎縮症有時呈現Parkinson型肌僵直，提示與大腦基底核有關結構損害。

（四）腦干疾患 腦干病變引起的肌張力增高以中腦最為明顯，中腦病損時表現肌僵直，屬於去大腦強直的一種，四肢的近端明顯，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲並內收。下肢伸直，內旋內收，稱之為去中腦強直。大腦皮質下白質彌漫性病變，如腦炎、重度腦外傷、腦出血時也可出現四肢僵直，與去中腦強直的區別點在於前臂屈曲位，其他表現完全與去中腦強直相同，稱之為「去皮質強直」。

（五）周圍神經疾患 周圍神經疾病表現為下運動神經元損害的特點，表現為肌張力減低。但在面神經麻痹恢復不全的情況下，可以出現面肌肌張力增高，即表現為面肌痙攣。此外周圍神經的附近炎症、腫瘤等病變，對周圍神經產生刺激現象時，出現肌張力增高，這種肌張力增高大多屬於防禦性肌張力增高。

（六）肌原性病變 肌肉疾患雖可有肌張力增高，但腱反射正常或減低，絕不出現腱反射亢進。

1.先天性肌強直症（congenital paramyotonia）:又稱Eulenberg病。本病僅在運動情況下出現肌張力增高，靜止時肌張力正常。此病的肌張力增高，肌強直收縮見於運動之初，當反復運動後即恢復正常。觸診時肌肉有特殊硬韌感，似膠皮樣硬，於機械刺激後肌肉強直收縮時益為明顯。

2.僵人綜合征（stiffmansyndrome）:為一種病因不明的癇性痙攣。頸肌、軀干、背骨、腹肌肌張力增高明顯，外界刺激時疼痛。叩擊、聲光、精神緊張等可誘發而加重，常見四肢近端開始向身發展，肌力和腱反射正常。睡眠時僵硬症狀消失。

（七）其他

1.破傷風（tetanus）:早期局部肌張力增高，常見的是兩側咀嚼肌痙攣性收縮，同時伴有頸肌強直，繼之面肌痙攣;口角向外牽引，鼻翼上縮，眼裂大呈所謂「猥笑顏貌」。隨病情的發展引起全身性肌張力增高。如軀干伸張肌肌張力增高占優勢時呈角弓反張，屈肌肌張力增高占優勢時呈前弓反張，患者的體位似胎兒的宮內位：頭前屈、膝與齶緊貼，踵靠近臀部。軀干一側肌張力增高占優勢時身體呈現側方彎曲，謂之側弓反張:頭肩向一側傾斜，該側肩下垂，身體彎向月牙形。

2.手足搐搦症（tetany）:血鈣低是本病的主要原因。肌張力增高主要見於四肢遠端，偶可波及到軀干。有的學者將手足搐搦症分為三型：

（1）良性型:主要在四肢遠端出現強直發作，拇指強烈內收及半屈貢狀態，與其他諸指並攏，手指的中指指節屈曲明顯，手的尺側緣與撓側緣相近貼，有時末指較其他手指屈曲更明顯，末指常折入其餘手指之下，或拇指折入手套之內，即呈所謂「助產士手」。下肢是趾屈曲，呈馬蹄內翻足，小腿伸直，隨意運動不能，被動運動時有阻抗感。

（2）中度型:早期上肢先出現肌張力增高，肌強直，斷之擴延到軀干、面肌與下肢，有時腹直肌、胸鎖突肌、胸大肌均可表現強直發作。當面肌出現肌強直時，呈現特殊的面容:眼外斜或內斜，牙關緊閉，舌僵，構音不良，吞咽困難，如喉肌痙攣時可發生呼吸困難與窒息。

（3）重症型:短時間內反復的發作，表現全身肌強直，伴有喉肌痙攣。

4. 老師總說「人與人智商沒什麼差別」，是真的嗎

為什麼說很多人堅持人與人的智商沒有什麼差別,是因為大家覺得只要付出努力就是可以的,但是實際上,智商真的是有區別的!

5. 有關20世紀重大科技發明的文字

1、兩彈一星

「兩彈一星」最初指原子彈、氫彈、人造衛星。「兩彈」中的原子彈和氫彈後來合稱核彈，另一彈指早期研發的導彈。後來「兩彈一星」指導彈、核彈、人造衛星。

1960年11月5日，中國仿製的第一枚導彈發射成功，1964年10月16日15時中國第一顆原子彈爆炸成功，使中國成為第五個有原子彈的國家。

1967年6月17日上午8時中國第一顆氫彈空爆試驗成功。

1970年4月24日21時中國第一顆人造衛星發射成功，使中國成為第五個發射人造衛星的國家。中國的「兩彈一星」是20世紀下半葉中華民族創建的輝煌偉業。

5、塑料

在本世紀前不存在的塑料已成了我們這個世紀不可少的東西，它始於1909年美國人L·貝克蘭發明的酚醛塑料的製作方法。在得知塑料的發明之後，全世界最開心的莫過於大象了。幾百年來，從小刀的把手到檯球，一切都以象牙為標准原料。19世紀80年代，象牙供應的逐步減少與檯球運動的興起就曾引發了一場危機。美國最大的檯球生產商費蘭與考蘭德公司迫不及待地懸賞價值1萬美元的黃金，這是一筆很可觀的獎賞，招募任何能夠提供代替象牙的合成品的「發明天才」。

一直到1907年，利奧·貝克蘭，一位曾因發明了用於拍攝快速運動照片的相紙而獲豐厚利潤的比利時籍發明家，無意中發明了苯酚和甲醛的化合物。這種首創的純合成塑料——酚醛塑料，具有防熱、防電和防腐蝕的功能。它不僅使檯球游戲獲益，塑料的一大好處在於其用途的多面性，從電話機到馬桶，從煙灰缸到飛機零件，一切東西都用得上塑料。到1968年，年輕的畢業生若要在一個有前途而又會成功的行業里找一份工作，就一定要聽從一個詞——塑料。

6. 麻醉劑簡介

麻醉劑是一種醫學葯品。

麻醉劑是指用葯物或非葯物方法使機體或機體局部暫時可逆性失去知覺及痛覺，多用於手術或某些疾病治療的葯劑。

「麻沸散」就是世界上第一個發明和使用的麻醉劑，由東漢末年和三國年間傑出的醫學家華佗所創造，公元2世紀我國已用「麻沸散」全身麻醉進行剖腹手術。近代最早發明全身麻醉劑的人是19世紀初期的英國化學家戴維。

存在的缺陷：

由於醫學研究手段的限制，現行應用的麻醉葯仍然存在一些不足和缺陷。例如，沈陽市東陵區東陵獸醫站的何順東、繆英婕經過多例臨床研究，認為速眠新可以通過胎盤屏障，從而造成新生幼犬處於麻醉狀態，抑制呼吸系統呼吸機能。

7. 請問一下一個化學家,對化學界有重大發現，的人叫什麼威廉，叫什麼名字。

史蒂芬·威廉·霍金，當代最重要的廣義相對論和宇宙論家，是本世紀享有國際盛譽的偉人之一，被稱為在世的最偉大的科學家，還被稱為宇宙之父，被譽為繼愛因斯坦之後世界上最著名的科學思想家和最傑出的理論物理學家。霍金的生平是非常富有傳奇性的，在科學成就上，他是有史以來最傑出的科學家之一，他超越了相對論、量子力學、大爆炸等理論而邁入創造宇宙的「幾何之舞」。

約瑟夫.普里斯特列(1733 1804)、埃米爾.赫曼.費雪(1852 1919)、安托尼.拉瓦錫(1743 1794)、蓋蒂.科里(1896 1957)、約翰.道爾頓(1766 1844)、佩西.朱利安(1899 1975)、迪蒙垂.門捷列夫(1834 1907)、里納斯.鮑林(1901 1994)、艾文.朗繆爾(1881 1957)、多蘿西.克勞福特.霍奇金(1910 1994).
1.約瑟夫.普里斯特列（1733 1804）
氧氣的發現
嚴格的加爾文教成長背景
一名深受歡迎的教師
碳酸類飲料的發明
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2.安托尼.拉瓦錫（1743 1794）
現代化學的語言和基礎
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克勞德.路易.貝托萊（1748 1822）
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4.迪蒙垂.門捷列夫（1834 1907）
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悲慘的童年
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5.艾文.朗繆爾(IrvingLangmuir)(1881 1957)
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凱瑟琳.布爾.布勞基特(KatharineBurrBlodgett)(1898 1979)
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6.埃米爾.赫曼.費雪(EmilHermannFischer)(1852 1919)
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7.蓋蒂.科里(GertyCori)(1896 1957)
糖類的新陳代謝和肝糖原儲藏失調症
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卡爾.費迪南德.科里(CarlFerdinandCori)(1896 1984)
激素控制下的碳水化合物的新陳代謝
試管中的化學
第一位獲得諾貝爾獎的美國女性
肝糖原儲藏失調
8.佩西.朱利安(PercyJulian)(1899 1975)
青光眼治療葯物的合成和從天然植物中提取固醇
迎頭趕上
奮力向前
卓越的豆類化學家
類固醇的合成
化學信使
一位人本主義的科學家
9.里納斯.鮑林(LinusPauling)(1901 1994)
描述化學鍵本質
娃娃教授
鮑林准則與化學鍵理論,碳的雜化軌道理論
生物分子的結構與功能
蛋白質構型
分子疾病
反戰鬥士
維生素奇跡的信仰者
10.多蘿西.克勞福特.霍奇金(DorothycrowfootHodgkin)
(1910 1994)
生物學重要分子的x射線分析
粗略但世俗的教育
著迷於晶體
簡陋的實驗室,優秀的結果
青黴素的結構
過於復雜的化學分析
潛能的實現
受人尊敬的晶體學之母

8. 說出10位偉大的化學家和各自的貢獻及研究領域。

約瑟夫.普里斯特列(1733 1804)、埃米爾.赫曼.費雪(1852 1919)、安托尼.拉瓦錫(1743 1794)、蓋蒂.科里(1896 1957)、約翰.道爾頓(1766 1844)、佩西.朱利安(1899 1975)、迪蒙垂.門捷列夫(1834 1907)、里納斯.鮑林(1901 1994)、艾文.朗繆爾(1881 1957)、多蘿西.克勞福特.霍 奇金(1910 1994)。

1.約瑟夫.普里斯特列（1733 1804）
氧氣的發現
嚴格的加爾文教成長背景
一名深受歡迎的教師
碳酸類飲料的發明
不同種類的空氣
氧氣的發現
燃素理論遇到的挑戰
對光合作用的研究
有爭議的工作
植物怎樣製造食物

2.安托尼.拉瓦錫（1743 1794）
現代化學的語言和基礎
律師之家
TheFermeGenerale
從水到土？
關於燃燒的氧化理論
克勞德.路易.貝托萊（1748 1822）
化學命名法的革命
對於呼吸作用的研究

3.約翰.道爾頓（1766 1844）
化學原子理論
教友派的成長環境
一個自然哲學家
曼徹斯特文學和哲學學會
道爾頓病和氣象科學
最細微的部分

4.迪蒙垂.門捷列夫（1834 1907）
元素周期表
悲慘的童年
化學物質的結構 功能關系
最終的統一
元素周期表

5.艾文.朗繆爾(IrvingLangmuir)(1881 1957)
表面化學的進展
天才初露端倪
在研究領域中自由暢游
完善原子結構模型
表面化學的研究成就與諾貝爾獎
凱瑟琳.布爾.布勞基特(KatharineBurrBlodgett)(1898 1979)
控制天氣

6.埃米爾.赫曼.費雪(EmilHermannFischer)(1852 1919)
嘌呤與糖的合成以及酶的作用機制
選擇科學
向化學家邁進
凱庫勒和苯
早期的發現
咖啡因與巴比妥酸鹽的共同點
不同種類的糖
氨基酸和蛋白質

7.蓋蒂.科里(GertyCori)(1896 1957)
糖類的新陳代謝和肝糖原儲藏失調症
一生的伴侶
卡爾.費迪南德.科里(CarlFerdinandCori)(1896 1984)
激素控制下的碳水化合物的新陳代謝
試管中的化學
第一位獲得諾貝爾獎的美國女性
肝糖原儲藏失調

8.佩西.朱利安(PercyJulian)(1899 1975)
青光眼治療葯物的合成和從天然植物中提取固醇
迎頭趕上
奮力向前
卓越的豆類化學家
類固醇的合成
化學信使
一位人本主義的科學家

9.里納斯.鮑林(LinusPauling)(1901 1994)
描述化學鍵本質
娃娃教授
鮑林准則與化學鍵理論，碳的雜化軌道理論
生物分子的結構與功能
蛋白質構型
分子疾病
反戰鬥士
維生素奇跡的信仰者

10.多蘿西.克勞福特.霍奇金(DorothycrowfootHodgkin)
(1910 1994)
生物學重要分子的x射線分析
粗略但世俗的教育
著迷於晶體
簡陋的實驗室，優秀的結果
青黴素的結構
過於復雜的化學分析
潛能的實現
受人尊敬的晶體學之母。

9. 阿司匹林產生於哪裡

阿司匹林從發明至今已有百年的歷史，在這100年裡，它從一個治療頭痛的葯物，直至被飛往月球的"太陽神十號"作為急救葯品之一。人們不斷地發現阿司匹林的新效用，它因此被稱為"神奇葯"。
2300多年前，西方醫學的奠基人、希臘生理和醫學家希波克拉底就已發現，水楊柳樹的葉和皮具有鎮痛和退熱作用，但弄不清它的有效成份。
阿司匹林的發明起源於隨處可見的柳樹。在中國和西方，人們自古以來就知道柳樹皮具有解熱鎮痛的神奇功效，在缺醫少葯的年代裡，人們常常將它作為治療發燒的廉價"良葯"，在許多偏遠的地方，當產婦生育時，人們也往往讓她咀嚼柳樹皮，作為鎮痛的葯物。
人們一直無法知道柳樹皮里究竟含有什麼物質，以致於具有這樣神奇的功效，直至1800年，人們才從柳樹皮中提煉出了具有解熱鎮痛作用的有效成分――水楊酸，由此解開這個千年之謎。1898年，德國化學家霍夫曼用水楊酸與醋酐反應，合成了乙醯水楊酸，1899年，德國拜仁葯廠正式生產這種葯品，取商品名為Aspirin，這就是醫院里最常用的葯物――阿司匹林