❶ 乙肝疫苗是誰發明的
美國的 克魯格慢
❷ 乙肝病毒是什麼時候被發現的誰知道乙肝這個疾病的歷史發展
乙型病毒性肝炎目錄
[編輯本段]【概述】
乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一種世界性疾病。發展中國家發病率高，據統計，全世界無症狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億,我國約佔9300萬。多數無症狀，其中1/3出現肝損害的臨床表現。目前我國有乙肝患者3000萬。乙肝的特點為起病較緩，以亞臨床型及慢性型較常見。無黃疸型HBsAg持續陽性者易慢性化。本病主要通過血液、母嬰和性接觸進行傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙型肝炎的根本措施。
[編輯本段]【病原學】
乙型肝炎病毒（HBV）為專一的嗜肝病毒，近年由於核酸分子雜交技術的進展，在肝外器官細胞也能檢出HBV-DNA。通過北京鴨乙肝肝病毒試驗研究提供了在肝外細胞復制的證據。人HBV也可能在肝外細胞內復制，有待深入研究。HBV感染者血清經電鏡檢查有3種病毒顆粒：①Dane顆粒（HBV顆粒），外殼蛋白為HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形顆粒；③管形顆粒。後二者為HBV復制過程中過剩的病毒外殼（HBsAg），不含核酸。
HBV基因組（HBV-DNA）由雙鏈不完全環形結構的DNA組成，含3200個核苷酸。由於其宿主范圍較小，體外細胞培養分離病毒尚未成功。近年隨著分子克隆技術的應用及體外培養細胞系轉染的成功，對HBV復制過程有了進一步的了解。HBV-DNA分為負鏈（長鏈）及正鏈（短鏈）所組成。其負鏈有4個開放讀碼框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因區，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因組成。分別編碼HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受體（PHSA-R）；②C基因區，由前C基因和C基因組成。分別編碼HBeAg及HBcAg；③P基因區，編碼HBV-DNAp，並具有逆轉錄酶活性；④X基因區，編碼HBxAg，並具有激活HBcAg基因的作用。
HBV復制過程 HBV基因組雖為雙鏈環形DNA，但其復制過程有RNA逆轉錄病毒的特性，需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體，再繼續進行復制。其過程為：①在由病毒和/或細胞來源的DNA-p作用下，正鏈首先延伸形成共價閉合環狀DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此為模板，通過宿主肝細胞酶的作用轉錄成復制中間體。③再以此為模板，通過逆轉錄酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此雙鏈DNA部分環化，即完成HBV-DNA的復制。
HBV突變株研究 由於HBV復制方式有其特殊性，即mRNA中間體進行逆轉錄過程中，由於缺乏校對酶（Proofreading Engymes）易發生HBV-DNA序列內變異。①S區基因突變導致HBsAg亞型改變及血清HBsAg阻性、HBV-DNA陽性乙型肝炎，使臨床診斷困難。一些人接種乙型疫苗後產生抗-HBs，但仍可被HBV的S區基因突變株感染，而逃避宿主的免疫反應。②前C基因區突變與HBV感染後免疫及重型肝炎發病有關。一般認為乙型肝炎患者HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，表示HBV復制活躍程度減弱，臨床症狀好轉。然而，一些患者當HBeAg轉陰後，仍有病毒復制及病情進行性發展，其血清中除檢出HBsAg和抗-HBe外，還可檢出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝內HBcAg陽性，排除其他致肝損害的原因，提示病情變化與HBV有關。其特點為不易自然緩解，常發展為肝硬化，抗病毒治療反應差。經研究表明，此類患者系感染了前C基因突變HBV突變株。③P區基因突變可致HBV復制減弱或停止。④X區基因突變可使HBxAg合成障礙。
近年發現一些HBV感染者抗-HBc始終測不出；有些恢復期患者也測不出抗-HBs，甚至有些患者HBV標志均陰性，但能檢出HBV-DNA，在肝細胞內和肝細胞膜上存有HBcAg和HBsAg。將這類患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表現。曾有學者稱之為HBV2。近年研究表明，這些患者的血清中HBV-DNA序列分析，發現S區、C區、X區有多個點突變，提示HBV2為HBV的突變株。
HBV基因突變株產生的原因，是病毒適應宿主細胞環境和抵抗其免疫反應一種選擇，可以發生於HBV自然感染、HBV疫苗接種，特異性免疫治療和干擾素治療過程中，或者開始初次HBV感染即為一種HBV突變株感染。特異性診斷指標及其臨床意義如下：
一.HBsAg及抗HBs
HBsAg 血清中HBsAg陽性是HBV感染的標志。本身具有抗原性，無傳染性。但由於HBsAg常與HBV同時存在，故認為是傳染性標志之一。但須注意，HBV-DNA可自X基因區終點起逆向與肝細胞發生整合，整合後的S基因表達較強，不斷產生HBsAg，整合的HBcAg基因組被抑制，不表達HBeAg、HBcAg，在這種情況下，即使HBV已從體內清除，而HBsAg仍可持續陽性，從理論上講，這種HBsAg陽性血液並無傳染性。急性HBV感染後，血清中首先出現HBsAg，整個急性期均可陽性，至恢復期可滴度下降或轉陰。如HBsAg持續陽性半年以上，稱為慢性HBsAg攜帶者（無症狀HBsAg攜帶者），可持續陽性達數年。一般認為HBsAg滴度與病變程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝臟可重要病變，若HBsAg陰性及DNAp陰性，表示無重要傳染性。反之，肝功能異常，HBsAg滴度不高，肝臟可有明顯病變，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg陰性或低滴度。無症狀HBsAg攜帶者或慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化不能代表病情的輕重，因式分解此不能將HBsAg滴度的變化作為判斷病情輕重和葯物治療效的指標。
用免疫電鏡及免疫熒光法在肝細胞漿內證實有HBsAg,而血清中HBsAg陰性，其機制尚無確切解釋。已知原因之一是現用的RIA檢測法，其測試靈敏度為10-5,尚不能測出最低感染量(10-7)，因此有10%假陰性，故對HBsAg的判斷，以陽性有診斷意義，陰性不能排除HBV感染。近年發現血清中HBV標志均陰性，而在白細胞或肝細胞內檢出HBV-DNA，說明確定或除外HBV感染不能單憑HBsAg是否陽性，應與其他標志結合判斷。
HBsAg有10個亞型，各亞型間存在不完全的交叉免疫。近年用亞型單克隆抗體研究表明，d和y、w和r決定簇可以同時存在於同一病毒抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr復合亞型。其機制為①不同亞型病毒的雙重感染；②單一亞型病毒感染後，有的HBV-DNA發生點突變。臨床表現病情反復，肝臟損害較重，因而有的HBV感染者血清中同時HBsAg陽性、抗-HBs陽性。
抗-HBs 為感染HBV或接種乙肝疫苗後產生的一種保護性抗體。抗-HBs在初次感染HBV後6～23周出現，約20%在感染早期出現，進入恢復期在HBsAg消失後數月至1年抗-HBs。抗-HBs陽性表示已獲得免疫。定量檢測抗-HBs的效價，認為抗-HBs效價≥IUml表示有保護性。
二.pre-S1、pre-S2、及pre-S
1.pre-S1、pre-S2
二者均為HBV復制指標。
2.抗-pre-S
若檢測抗pre-S陽性表示HBV正在或已被清除。
三.HBcAg及抗-HBC
HBcAg 為HBC復制指標。外周血中無游離的HBcAg，當Dcne顆粒經去垢劑處理後，HBcAg可釋放出來，所以血清中一般測不出。存在於受染的肝細胞核和肝勻漿中。近年認為HBcAg在肝細胞中存在是引起免疫反應導致肝細胞壞死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效應。
抗-HBc 為HBV感染的標志。抗-HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標，提示有病毒復制。其效價高代表急性期，效價低代表為慢性HBV感染或無症狀HBsAg攜帶者。抗-HBc IgG陽性表示為既往感染HBV的指標。
單項抗-HBc陽性，見於下列情況：①HBV急性感染後的恢復早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出現。②獲得免疫後-HBs消失，或低於檢出水平。③HBsAg攜帶者，HBsAg在檢出水平以下。④抗-HBc被動由母體通過胎盤轉至嬰兒。
四.HBeAg 為HBV復制的重要指標。存在於乙肝表面抗原陽性血液中。遇到HBsAg陰性而HBeAg陽性時，原因有：①檢測HBsAg的方法不敏感；②血清中類風濕因子（RF）的干擾；③HBsAg與已抗-HBs形成免疫復合物，測不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出現後，血清中仍有Dane顆粒，其外殼HBsAg被-HBs包裹，測不出HBsAg；
⑤試劑及操作等因素，可致HBeAg假陽性。
五.HBV-DNA及DNA-p
HBV-DNA陽性是表示HBV復制的最可靠指標。近年用多聚酶鏈反應（PCR）這一體外DNA擴增技術，使靈敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可測出極微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒復制過程中起逆轉酶作用。DNA-p活性是表示HBV復缺點活力的重要指標。HBV-DNA及DNA-p檢測有助於判斷HBV感染者病毒復製程度及傳染性大小，較靈敏評價抗病毒葯物的療效。
總之，HBV標志出現的順序為
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBc、抗-HBs，同時檢測以上各項可說明HBV感染所處的階段。
[編輯本段]【發病機理】
乙型肝炎的發病機制很復雜，研究資料不少，但迄今尚未完全闡明。目前認為其肝細胞損傷不是HBV在肝細胞內復制的結果，而是由T細胞毒反應所介導。人感染HBV後，可引起細胞免疫和體液免疫應答，並激發自身免疫反應及免疫調節功能紊亂。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現及轉歸有重要意義。一.急性肝炎當免疫功能正常感染HBV後，其細胞毒性T細胞（Tc細胞）攻擊受染的肝細胞，由破壞的肝細胞釋放入血的HBV，而被特異性抗體所結合，且干擾素生成較多，而致HBV被清除，病情好轉終歸痊癒。二.慢性活動性肝炎見於免疫功能有缺陷和免疫調節紊亂者。感染HBV後，由於Tc細胞功能不正常，或特異抗體封閉部分肝細胞靶抗原而制約T細胞毒反應，致部分肝細胞損害。干擾素產生較少，HBV持續復制。特異抗體形成不足，肝細胞反復被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝細胞膜特異脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B細胞產生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T細胞（Ts細胞）活性降低情況下，自身免疫性ADCC效應致肝細胞進行性損害。三.慢性遷延性肝炎和無症狀HBsAg攜帶者當機體免疫功能低下時在感染HBV，不能產生有效的免疫反應，致肝細胞損害輕微或不出現肝細胞損害。尤其無症狀HBeAg攜帶者，缺乏干擾素，不能清除病毒，以致長期攜帶HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的發生，由於機體免疫反應過強，短期內T細胞毒反應迅速破壞大量感染HBV的肝細胞；或短期內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，致局部發生超敏反應（Arthus反應），造成大塊肝細胞壞死；腸源性內毒素的吸收，可致Schwartzman反應，使肝細胞發生缺血性壞死；加以α-腫瘤壞死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等細胞因子由單核巨噬細胞釋放，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎發病機制與急性重型肝炎相似，但進展較緩慢。慢性重型肝炎的發病機制較復雜，有待進一步研究。
[編輯本段]【病理改變】
以肝臟病變最明顯，彌散於整個肝臟。基本病變為肝細胞變性、壞死、炎性細胞侵潤，肝細胞再生，纖維組織增生。
一.急性肝炎
①肝細胞有彌漫性變性，細胞腫脹成球形（氣球樣變），肝細胞嗜酸性變和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或灶狀壞死；③肝細胞再生和匯管區輕度炎性細胞浸潤。
黃疸型與無黃疸型肝臟病變只是程度的不同，前者可出現肝內淤膽現象。
二.慢性肝炎
①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，小葉界板完整。②慢性活動性肝炎較急性肝炎重，常有碎屑壞死，界板被破壞，或有橋樣壞死。嚴重者肝小葉被破壞，肝細胞呈不規則結節狀增生，肝小葉及匯管區有膠原及纖維組織增生。
三.重型肝炎
1.急性重型肝炎可分兩型
（1）壞死型 以大塊肝細胞壞死為特徵。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，僅肝小葉周邊殘存少量肝細胞。一般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞及小膽管有膽汁淤積。
（2）水腫型 突出病變為肝細胞廣泛呈現顯著的氣球樣變，相互擠壓，形成「植物細胞」樣，尚有肝細胞灶狀壞死。
2.亞急性重型肝炎 可見新舊不等大小不同的亞大塊、大塊肝壞死，與肝細胞結節狀增生並存，匯管區結締組織增生。
3.慢性重型肝炎 在慢性活動性肝炎或肝炎後肝硬化基礎上繼發亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，有假小葉形成，肝組織結構高度變形。
[編輯本段]【臨床表現】
HBV感染的特點為臨床表現多樣化，潛伏期較長（約45～160日，平均60～90日）。
1.急性乙型肝炎 起病較甲型肝炎緩慢。
（1）黃疸型 臨床可分為黃疸前期、黃疸期與恢復期，整個病程2～4個月。多數在黃疸前期具有胃腸道症狀，如厭油、食慾減退、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等，部分患者有低熱或伴血清病樣症狀，如關節痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等，較甲型肝炎常見。其病程進展和轉歸與甲型肝炎相似，但少數患者遷延不愈轉為慢性肝炎。
（2）無黃疸型 臨床症狀輕或無症狀，大多數在查體或檢查其他病時發現，有單項ALT升高，易轉為慢性。
2.淤膽型
與甲型肝炎相同。表現為較長期的肝內梗阻性黃疸，而胃腸道症狀較輕，肝臟腫大、肝內梗阻性黃疸的檢查結果，持續數月。
3.慢性乙型肝炎 病程超過6個月。
（1）慢性遷延性肝炎（慢遷肝）臨床症狀輕，無黃疸或輕度黃疸、肝臟輕度腫大，脾臟一般觸不到。肝功能損害輕，多項式表現為單項ALT波動、麝濁及血漿蛋白無明顯異常，一般無肝外表現。
（2）慢性活動性肝炎（慢活肝）臨床症狀較重、持續或反復出現，體征明顯，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黃疸。肝臟腫大、質地中等硬，多數脾腫大。肝功能損害顯著，ALT持續或反復升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表現，如關節炎、腎炎、乾燥綜合征及結節性動脈炎等。自身抗體檢測如抗核抗體、抗平滑肌抗體及抗線粒體抗體可陽性。也可見到無黃疸者及非典型者，雖然病史較短，症狀輕，但具有慢性肝病體征及肝功能損害；或似慢性遷延性肝炎，但經肝組織病理檢查證實為慢性活動性肝炎。
近年隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展，現有的學者主張按HBeAg及抗-HBe情況將慢性乙型肝炎分為兩種：①HBeAg陽性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程經過中有HBeAg陽性和抗-HBe陽性兩個階段。符合既往的看法，HBeAg陽性代表體內HBV復制活躍，血清中HBV-DNA陽性，肝功能損害且有肝組織的病理變化。當HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，代表HBV復制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉陰，肝功能恢復正常，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）認為由HBV前C基因突變株感染所致。其血清中HBeAg陰性、抗-HBe陽性，體內HBV-DNA仍進行復制，肝臟顯示進展的嚴重病變，易發展為重型肝炎.
4.重型乙型肝炎
（1）急性重型肝炎（暴發性肝炎）起病似急性黃疸型肝炎，但有高度乏力顯著消化道症狀，如嚴重食慾不振，頻繁惡心、嘔吐、腹脹，於發病後10日內出現肝性腦病。多數於病後
3～5日首先出現興奮、欣快、多語、性格行為反常，白天嗜睡夜間不眠，日夜倒錯，視物不清，步履不穩等。定向力及計算力出現障礙，進一步發展為興奮、狂躁尖聲喊叫，病情嚴重者可表現為腦水腫而致顱壓增高症，如血壓增高，球結膜水腫，甚至兩側瞳孔不等大，出現腦疝，因此預防和積極治療腦水腫，防止腦疝，對搶救患者有重要意義。黃疸出現後迅速加深，肝濁音區縮小及明顯出血傾向。一般無腹水或晚期出現，常於3內死於腦疝、出血等並發症。
（2）亞急性重型肝炎 起病與一般急性黃疸型肝炎相同，於發病後10日以後病情加重，表現為高度乏力、腹脹、不思飲食、黃疸逐日加深，明顯出血傾向為特點。至後期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程為數周至數月。本型易發展為壞死後性肝硬化。也可有起病後以肝性腦病為首發症狀，只是病史超過期10日，其他均似急性重型肝炎。
（4）無症狀HBsAg攜帶者 大多數無症狀，於體檢時發現HBsAg陽性，肝功能正常或部分有單項ALT升高。體征較少。
老年病毒性肝炎的臨床特點為起病較緩慢，自覺症狀輕與病情嚴重程度不一致。恢復慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝發病率較高，其中以亞急性及慢性重型肝炎較多見。
[編輯本段]【輔助檢查】
1.肝功能檢查
包括膽紅素、麝香草酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
2.特異血清病原學檢查
包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有條件可檢測HBV-DNA，
DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。採用原位雜交技術檢測肝內HBV-DNA。
❸ 請問目前中國治療性乙肝疫苗的研製到達了什麼程度
中國十大科技進展之七 --------治療性乙肝疫苗研究獲重大進展 我國第三軍醫大學研製的「治療用乙型肝炎疫苗」順利完成Ⅰ期臨床研究，目前正在開展Ⅱ期臨床研究。這是第一個進行臨床試驗的模擬抗原疫苗。「治療用乙型肝炎疫苗」屬於國家Ⅰ類新生物製品，已申請國家發明專利和國際發明專利。復旦大學與北京生物製品研究所開發的「乙克」疫苗正准備啟動Ⅲ期臨床試驗
❹ 關於乙肝疫苗
首先小三陽於攜帶者不是一個概念，你混淆了！正常小孩出生24小時國家免費注射疫苗總共3次。另外兩次是滿月時和半歲。還有就是小三陽媽媽懷孕期間要打阻斷針---高效價免疫球蛋白。孩子出生後還要注射一次。乙肝疫苗任何地方都應該不會緊張。一定要盡快注射並且他的母親是小三陽，到疾控中心去，或是國家計劃免疫站去買疫苗！你愛人是小三陽懷孕期間不能治療，生產後就可以治療了，不能等到有症狀再治，那時就晚了！
❺ 乙肝疫苗的研製過程是什麼
從此人類遠離乙肝
——1982年乙肝疫苗的發明1982年，中國預防醫學科學院病毒研究所採用基因工程技術研製出高純、高效的乙肝疫苗，經過幾年努力，喜獲成功。1988年，國家正式批准生產，效果良好，現在嬰兒剛出生時只要注射乙肝疫苗，就不會感染乙型肝炎。
通過接種疫苗來預防傳染病，不少小朋友已深有感觸，從沒懂事起，小胳膊小屁股上就沒少挨針扎。爸爸媽媽總是邊替孩子輕柔疼痛的部位邊心疼地說：「不哭不哭，寶寶打過針後就不會生病了。」
但對那些有遺傳性的傳染疾病，是否也能用疫苗來預防呢?從1982年中國預防醫學科學院成功研製出乙肝疫苗後，人們發現這正是一條有效預防的途徑。盡管現在有近60％的成年人攜帶乙肝病毒，若是女性，她懷孕後就可能遺傳給孩子。但現在嬰兒剛出生時只要注射乙肝疫苗，就不會感染這種疾病。
據醫學研究分析，幼兒期就患上乙肝，其成人後患肝癌或肝壞死的可能性極強。而正是乙肝疫苗的投入使用，才使這一高發疾病能在下一代身上得到有效控制。
由於疫苗本身就是一種病毒，這種特殊的病毒對人體是否安全，一直為醫學工作者所關注。早在1964年，醫學家們就從澳大利亞居民的血清中發現了乙型肝炎抗原。1970年又從含乙型肝炎抗原的血清中發現了乙肝病毒。從顯微鏡下可以觀察到乙肝病毒是直徑為42毫微米的球狀體，由外殼和內核組成，抗原就是其外殼的成分。通常人們感染乙肝病毒除了母嬰傳播外，就是因接受了含有乙肝病毒的血液，或注射的針頭被該病毒污染過，而通過腸胃傳染的機會則相對其他類型的肝炎要少得多。
注射乙肝疫苗，就是使人在少量接觸該病毒後，激發人體免疫系統產生抗體。當再次大量遇到乙肝病毒時，就會對之「排斥」，主動發起攻擊。經檢測，中國生產的乙肝疫苗無任何微生物污染，完全符合世界衛生組織關於應用傳代細胞生產疫苗的要求。
除了中國外，20世紀七八十年代，其他國家也在研製乙肝病毒。1979年，法國巴斯德研究所的科學家布羅肖特利用基因工程，將分離出的可表達乙型肝炎病毒表面抗原的DNA片段，插入到大腸桿菌的質粒中，使其不斷繁殖並表現出來，從而得到大量的此種DNA基因組，為乙肝疫苗的研製開辟了一條新途徑。1981年，美國醫學科學家默克、夏皮和多爾米開始把研製的乙肝疫苗進行試驗。美國食物和葯物管理局肯定了這一成果。而在中國，由於乙肝病人為數眾多，我國把研製乙肝疫苗作為一項醫學研究重點項目，研製進程相對更快。1982年，中國醫學科學院研製出乙肝疫苗。1985年12月，中國衛生部北京生物製品研究所和衛生部葯品生物製品檢定所合作研製成功乙型肝炎血源疫苗。1988年12月，中國預防醫學科學院病毒學研究所和衛生部長春生物製品研究所、葯品生物製品檢定所合作，把高純度、高效、安全的乙肝疫苗成功地應用於人體。93.豐富多彩的虛擬空間
——1984年多媒體的發明1984年，美國蘋果公司推出了世界上第一台多媒體電腦，於是電腦不再是單一的文字與數字的處理工具，而成了豐富人們生活的「魔術師」。我們甚至可以「隨心所欲」地改變展現在屏幕上的景象。
北京的一位小學生在新千年來臨之際，通過電腦多媒體製作了一份「繪聲繪色」的電子郵件發送給遠在美國的表姐，教她學習一首歌曲《常回家看看》。
本來製作像這樣有聲有色的作品，只有音像公司才能辦到。而現在在家裡就能完成這樣一項把自己的聲音和相關的圖像錄制在電腦里的復雜「工藝」，這是一件多麼奇妙的事啊。而使這一夢想成真的基礎是「多媒體」。
第一台多媒體電腦誕生於1984年，是由美國蘋果電腦公司推出的。距今不過十多年時間，一個普通的中國孩子就能自如地掌握這一技術，並不斷地推陳出新，創造出富有自己個性的作品。
那麼多媒體與普通電腦有何區別呢?電腦剛誕生時，只能處理文字與數字信息，只能稱是單媒體。而現在則可以用來繪畫、播音、放影視片，甚至還能藉助相關軟體和掃描機把自己也栩栩如生地編入畫面和劇情之中。多媒體顧名思義就是多種信號的媒介。它無意中已把家中的多種家電，如電視機、錄音機、錄像機、計算機、游戲機融為一體。原本呆板的計算機如今「能說會道」，這大大增加了對孩子的吸引力。難怪在電視節目沖擊孩子正常學習的時候，一些家庭選購電視機時，已會考慮改買多媒體電腦。因為目前許多教學軟體藉助多媒體，學生跟著學，互動性很強，比請家教更合算、更有趣。
多媒體電腦最大的特點就是人機互動。就像文章開頭所提及的小女孩，她為了通過電腦教表姐學唱，除了把歌詞、歌譜寫在電腦屏幕上，還通過多媒體的錄音技術把自己的歌聲錄在上面。為了讓表姐理解詞義，有興趣學唱，她又動腦筋，畫了許多家人相親相聚的感人場面。最後她通過信息高速公路發送給了遠方的親人。的確，多媒體與信息高速公路構成了第三次信息革命的核心。
當然多媒體技術並不像人們想像的這么簡單，其關鍵技術是數據的壓縮和還原。能否高效及時地壓縮視頻和音頻信號數據，是多媒體信息傳遞的首要問題；其次是多媒體計算機硬體體系結構中的專用晶元和多媒體操作系統的改進與發展。
只要一張薄薄的光碟，讀、聽、說、寫的虛擬空間便會展現在你的眼前。20世紀80年代中期才出現的多媒體以它無可比擬的優勢，占據了90年代的信息市場，21世紀的多媒體將帶給我們一個更奇妙的世界。
❻ 乙肝疫苗什麼時候發明出來
諾貝爾醫學獎獲得者巴魯克·布倫伯格是首位發現肝病毒的人，並參與了乙肝疫苗HBV的研發。這是1976年
❼ 乙肝疫苗是什麼時候研製成功的
乙型肝炎亦稱血清性肝炎，其病毒是直徑為42毫微米的球狀體，由外殼和內核組成，抗原就是其外殼的成分。通常通過輸血、針頭注射等途徑傳播，亦可經胃腸道傳播，與肝癌有密切關系，對人類健康危害極大。早在1964年，醫學家們就從澳大利亞居民的血清中發現了乙型肝炎抗原。1970年，又從含乙型肝炎抗原的血清中發現了乙肝病毒。
1988年12月，中國預防醫學科學院病毒學研究所和衛生部長春生物製品研究所，葯品生物製品檢定所合作，採用基因工程技術，研製成功高純度、高效、安全的乙肝疫苗，並成功地用於人體。
❽ 醫學上最偉大的發明——疫苗，mRNA疫苗會是未來的希望嗎
疫苗是對很多病的一種阻斷的有效方式，所以疫苗的發展是人類的一個偉大的貢獻。
❾ 疫苗的產生歷史
疫苗有一段漫長而傳奇的歷史。
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疫苗接種，或者說有意通過疫苗控制傳染病的治療過程，起源於1796年。當時，危險的天花在英國盛行，一位名叫愛德華·詹納的英國醫生注意到當地的擠奶女工從未得過天花，但生有永久性的牛痘。他從中受到啟發：接種較為良性的牛痘疫苗，或許可以有效預防致命的天花。於是，詹納將從擠奶女工莎拉·內爾姆斯手上收集到的牛痘膿皰液，塗到8歲的詹姆士·菲普斯手臂上的劃痕中。
18世紀擠奶女工手上的牛痘膿皰幫助發明了第一支疫苗
他的理論在菲普斯身上得到了證明。菲普斯成功接種牛痘後，從未得過天花這種每年會殺死40萬人的疾病，同時由於接種過程很成功，他也沒有生出牛痘。詹納的學說得到了認可，並被廣泛應用起來。到1980年，天花這種曾經禍害四方的疾病終於在全球范圍內被徹底鏟除。
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在1877年以前，細菌等微生物並不為人所知。直到路易·巴斯德提出了疾病的細菌理論，他認為疾病是由人肉眼無法看到的細菌擴散、增殖所引起的。在1881年，巴斯德做了一場公開實驗。他向24隻綿羊、一隻山羊和六頭母牛接種了一種叫做炭疽的細菌，並留下了另一組未接種的農場動物作對比。幾個星期後，他在整個農場釋放炭疽菌。幾天後，圍觀群眾回到農場，他們看到所有未接種的動物都死了，接種組的動物卻安然無恙。5年後，巴斯德又發明了狂犬病疫苗。
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早在公元前400年，希臘名醫希波克拉底就描述了白喉病——一種粘膜阻礙呼吸和吞咽的疾病。但直到十九世紀，控制這項潛在致命性傳染病的抗毒素，同時也是疫苗的先驅，才被開發出來。作為抗毒素的發明者，埃米爾·馮·貝林因這一發現獲得了1901年的諾貝爾生理學或醫學獎。
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1952年，脊髓灰質炎疫情在美國蔓延，這種疾病傳染的案例已經累計到了57000例，這時距離最著名的脊髓灰質炎受害者——富蘭克林·德拉諾·羅斯福總統的逝世已有7年。3年後，喬納斯·索爾克博士發明了用已經死亡的細菌製作的疫苗。同時，阿爾伯特·沙賓博士也研發了一種用毒性減弱的活細菌製作的疫苗。把這兩種疫苗結合在一起後，產生了極好的預防脊髓灰質炎的療效。1994年，世界衛生組織正式宣布，整個西半球的脊髓灰質炎已經被消滅。
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1963年，輝瑞公司推出了對抗高度傳染性兒童疾病麻疹的疫苗。三年後，美國疾病預防控制中心宣布了一項根除麻疹的運動。兩年內，麻疹發病率下降了90%以上。
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在喬治華盛頓帶領士兵從英軍手中收復魁北克時，軍隊中暴發了天花，導致戰斗失敗。1777年戰爭結束後，華盛頓將軍堅持要讓他所有的部隊完成「人痘接種」（疫苗的前身）。
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疫苗的幕後英雄莫里斯·希勒曼博士，在1967年開發了一種用於預防流行性腮腺炎的疫苗，隨後於1968、1969年分別研製了麻疹和風疹疫苗。1971年他把這三種疫苗結合成一種疫苗，稱為MMR。這一疫苗挽救了全世界數以百萬記的生命。希勒曼一生共研製出了40種疫苗。
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西方世界的第一次疫苗接種，是由英國僑民瑪麗·沃特利·蒙塔古夫人促成的，她的丈夫是土耳其的外交官。1715年，瑪麗·沃特利·蒙塔古夫人不幸被天花毀容。1721年，在見證了土耳其當地的實踐後，她給她兩歲的女兒公開接種天花疫苗。她在一封寫給朋友的信中提到：「天花在（英國），如此致命，如此普遍。但在（土耳其）卻完全沒有造成危害，因為有（疫苗接種）這項發明。有一群年長的婦人，每年秋天都會開展疫苗接種服務。」
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據記載，早在十世紀，中國人就掌握了預防天花的手段：通過收集感染者的傷疤，磨成粉末後，放入健康人的鼻子里。
❿ 世界衛生組織有發明艾滋病毒疫苗了嗎
你好，艾滋病疫苗，即艾滋病病毒（HIV）疫苗，它注射了便可以在一段時間內防止艾滋病（類似乙肝疫苗的原理）此疫苗在老鼠身上試驗成功，但在人體身上試驗失敗，造成20多人感染艾滋病病毒。HIV疫苗被認為是預防艾滋病的最有效工具。HIV（艾滋病病毒）為逆轉錄病毒，而逆轉錄酶缺乏校正修復功能，因而HIV的變異頻率非常高，每一輪復制都會引入約10個鹼基的錯誤。高的變異頻率使世界不同地區甚至同一感染個體不同時期HIV的基因組都有較大差異，這就導致了從基因角度研製疫苗是非常困難的。
所以目前還沒有艾滋病疫苗。祝你健康。