治癒癱瘓發明

A. 怎樣治療偏癱呢

我母親得了偏癱，就是用一種儀器治好的，我憑良心說話，我這里有我母親的視頻，也可以當面讓您看她走路。

B. 癱瘓能治好嗎

病情分析：癱瘓一般由於脊髓受傷或者腦部疾病引起，一般為不可逆的病變，難以治療，治癒可能性很小，只能使用葯物緩解，根治很困難意見建議：

C. 癱瘓的小羔羊能治癒嗎

癱瘓的小羊羔，主要看看他癱瘓的原因是什麼，如果是簡單的原因那麼肯定可以治好的，如果是很復雜的原因那夠嗆能夠治好。

D. 癱瘓後能治好嗎

您好，如果想要治療癱瘓的話那麼首先需要了解癱瘓的產生原因，看是什麼因素引起的，如果是輕微疾病引起，那麼是可以治療好的，但是如果是高血壓，中風等問題導致，那麼治癒的可能性不大，所以在出現癱瘓之後最好及時的對症治療，這樣才有效果。

E. 癱瘓還能治好嗎

病情分析:你好,癱瘓的一般症狀為下肢感覺喪失,癱瘓,結合醫院檢查所示,考慮診斷為腦血管疾病,腦梗塞的可能性大;這是一種常見的腦血管疾病,與動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病等因素有關。指導意見:關於此病的治療,一般來說,只要及時合理治療,那麼大多數患者能夠不同程度的改善症狀,甚至能夠完全康復。治療方面主要下面幾點:一是飲食方面,注意低鹽低脂,若是合並有糖尿病則應糖尿病飲食;注意膳食纖維,增加胃腸蠕動,食物不可過於精細,以預防便秘發生。忌濃茶、酒類、咖啡和辛辣刺激性食物。根據引起癱瘓的病因,調整飲食宜忌。如腦中風病人應控制食鹽、膽固醇攝入,增加含豐富B族維生素的食品。二是運動方面,若是經過了疾病的進展期,則應循序漸進進行肢體功能鍛煉,可做被動或主動運動,促進肢體功能的恢復;三是葯物方面,可應用復合維生素B、腺苷鈷胺、細胞色素C等,增加腦神經的營養供給,有利於疾病的康復。

F. 有哪項發明可攻克肌張力障礙這一頑疾

肌張力
簡單地說就是肌細胞相互牽引產生的力量.

肌肉靜止鬆弛狀態下的緊張度稱為肌張力。肌張力是維持身本各種姿勢以及正常運動的基礎，並表現為多種形式。如人在靜卧休息時，身體各部肌肉所具有的張力稱靜止性肌張力。軀體站立時，雖不見肌肉顯著收縮，但軀體前後肌肉亦保持一定張力，以維持站立姿勢和身體穩定，稱為姿勢性肌張力。肌肉在運動過程中的張力，稱為運動性肌張力，是保證肌肉運動連續、平滑（無顫抖、抽搐、痙攣）的重要因素。肌張力的產生與維持是一種復雜的反射活動，其反射弧叫做「r-袢「，包括r-袢的傳入部分（肌張力反射的感受器是神經肌梭和神經健梭）和r-袢的傳出部分（脊髓前角細胞及腦干運動性神經核內的a運動神經元，支配梭外肌、r運動神經元發出Ar纖維到達並支配梭內肌）。其反射弧任何部位的病變均可引起肌張力改變。

【病因和機理】

各種肌病、重症肌無力、末梢神經病、神經根炎或小腦損害等出現肌張力減低，脊髓傳導本體感受的神經纖維阻斷時也可使肌張力下降。小兒急性偏癱時在癱瘓早期可有肌張力低下，數日或數周後出現肌張力增高，腱反射增強。家族性周期性麻痹、狹倒症、癲癇失張力性發作出現陣發性或間隙性肌張低下。錐體系疾病出現肌張力增高。錐體外系、底節病變肌張力可降低或增高，有時表現為齒輪樣肌張力增高。去大腦強直時肌張力明顯增高，四肢強直，下肢伸直位，上肢屈曲頭向後背。

【臨床表現】

1.肌張力減低:肌肉鬆弛時被活動肌體所遇到的阻力減退，肌內缺乏膨脹的肌腹和正常的韌性而鬆弛。可因損害部位不同而臨床表現有異。脊髓前角損害時伴按節段性分布的肌無力、萎縮、無感覺障礙、有肌纖維震顫。周圍神經損害時伴肌無力、萎縮、感覺障礙、腱反射常減退或消失。某些肌肉和神經接頭病變肌張力降低，肌無力、伴或不伴肌萎縮，無肌纖維震顫及感覺障礙。脊髓後索或周圍神經的本體感覺纖維損害時常伴有感覺及深反射消失，步行呈感覺性共濟失調步態。小腦系統損害時伴運動性共濟失調，步行呈蹣跚步態。新紋狀體病變時伴舞蹈樣運動。

2.肌張力增高:分痙攣性呈強直性兩種。痙攣性的肌張力增高伴發於錐本束損害，脊髓反射受到易化。被動運動患者關節時，在肌張力增高情況下出現阻抗感，這種阻抗感與被運動的速度有關。快速地牽伸在縮短狀態中的肌肉時立即引起收縮、感到痙攣狀態，牽伸到一定幅度時，阻力又突然消失，即所謂摺刀樣肌張力增高。痙攣性肌張力增高和「痙攣」無關，後者單指一種不自主的肌收縮。強直性肌張力增高見於某些錐體外系病變中的特殊張力變化，其肌張力增高有選擇性，上肢以內收肌、屈肌與旋前肌為主，下肢以伸肌肌張力增高占優勢。被動運動患者肢體時所遇到的阻力一般比痙攣性者小，但和肌肉當時的長度即收縮形態並無關系，在伸肌和屈肌間也沒有區別。無論動作的速度、幅度、方向如何，都遇到同等的阻力。這種肌張力增高稱為鉛管樣強直，如因伴發震顫而產生交替性的松、緊變化，稱為齒輪樣強直。

【鑒別診斷】

一、肌張力減低

（一）肌原性疾病

1.進行性肌營養不良症（progressive muscular dystrophy）:是一組由遺傳因素所致的肌肉急性疾病，表現為不同程度和分布的骨骼肌進行性加重的無力和萎縮。其肌張力減低與肌萎縮平行，往往在肌萎縮部位伴有肌張力減低。由於肌肉萎縮、力弱及肌張力減低，臨床表現站立和步行時特殊姿態，站立時腹部前凸與腰椎前彎，行走時呈「鴨步」，這是由於脊柱旁肌肉張力減低與萎縮，臀肌受損骨盆固定不良引起。前鋸的萎縮、力弱與張力減低，站立與坐位時肩胛骨向上外方移位，同時胸廓和脊柱分離，呈翼狀肩，檢查者能將手指深入至肩胛骨與胸骨之間，系斜方肌、菱形肌肌張力減低所致。

2.肌病同樣於肌萎縮部伴有肌張力減低，與肌萎縮呈平關系，實驗室檢查有助於診斷，如多發性肌炎在急性期可見血清中CPK和免疫球蛋白增高，尿中肌蛋白出現，肌酸增加，肌電圖可出現纖顫和插入活動增加。

（二）神經原性疾病

1.周圍神經病變:多發性神經炎的肌萎縮主要分布於肢體的遠端，與肌張力減低有平等關系。由於肌張力減低腕關節、指與踝關節動幅增大，呈過伸過屈的異常姿勢。根據多發性神經炎的病因，受損肌亦有選擇，如酒精中毒性多發性神經炎，脛骨前肌麻痹最明顯，肌張力減低也最突出，故往往表現為足下垂。

單神經病(mononeruopathy)主要由外傷、缺血、浸潤、物理性損傷等引起，如上肢尺神經、正中神經損害明顯時，上肢的屈肌群張力減低明顯，上肢伸肌群（拮抗肌）張力占優勢，因而掌握背屈。撓神經高位損傷時，因肱三頭肌癱瘓和張力減低而出現肘關節不能伸直及垂腕征，並因肱撓肌力弱和張力減低而使前臂在半旋前位不能屈曲肘關節。

2.後根後索病變:脊髓後根、後索病變時肌張力減低是突出症狀之一，以脊髓旁（tabes dorsalis）為代表有靜止性肌張力減低，同時也伴有姿勢性與運動性肌張力異常。患者仰卧位時脛骨甚至可貼床面，站立時膝關節部張力低，不能保持膝關節固定而出現「反張膝」，下肢肌張力低下較上肢明顯。

3.脊髓疾患 ①肌萎縮性側索硬化（amgotrophic lateral sclerosis）多見於40歲以後，脊髓前角細胞（和腦干運動神經核）及錐體束均受累，因此有上、下運動神經元損害並存的特徵。上肢有肌萎縮、無力、肌束顫動和腱反射亢進。頸膨大的前角細胞嚴重損害時，錐體束症狀被掩蓋，此時上肢出現肌萎縮，肌張力減退，腱反射減低或消失，被動運動肢體時動幅增大。②Charcot-Marie-Tooth氏病:早期在大腿下1/3以下出現肌萎縮，晚期肌萎縮可擴展到上肢的前臂下1/3以下，兩側對稱。在肌萎縮部伴有肌張力減低。③急性脊髓前角炎:於肌萎縮部位肌張力減低，由於急性脊髓前角灰質炎癱瘓與肌萎縮的范圍較小，故萎縮的拮抗肌保存，而且它的肌張力占優勢，因而經常伴有異常體位，如馬蹄內翻足、足下垂等。受累肢體被動運動幅度增大，呈過度屈伸姿勢。

4.小腦性疾患:肌張力減低是小腦病變的常見症狀，由於肌張力減低，使肢體產生姿勢異常，如處於過伸過屈位，除了靜止時肌張力表現低下之外，被動運動時也可見到明顯的肌張減低，主運動開始與終止時緩慢，自覺無力，容易疲勞，由於肌張減低，腱反射也減低或消失，可見到鍾擺動樣腱反射。亦因肌張力減低和拮抗肌作用不足而出現「反擊征」。

5.錐體疾患:錐體束損害的急性期由於產生錐體束體克，在錐體束休剋期內肌張減低，癱瘓的肌肉鬆弛，被動運動時無阻抗感。

二、肌張力增高

（一）錐體束病變 錐體束病變於休剋期後，或隱襲起病的錐體束損害，在癱瘓側出現肌張力增高，例如偏癱時表現的Wernicke-Mann氏體位就是代表。明顯的錐本束損害出現三重屈曲：如下肢的髖關節、膝關節與掌關節痙攣性屈曲。錐體束病變時肌張力增高的部位與癱瘓部位一致，靜止狀態下肌張力也增高，觸診肌肉較硬，被動運動時有摺刀樣的阻抗感。

（二）錐體外系疾患

1.Parkinson病:本病引起的肌張力增高叫肌硬直。促動肌和拮抗肌的張力都有增高，在關節作被動運動時，增高的肌張力始終保持一致，感到均勻的阻力而呈「鉛管樣強直」，如患者合並有震顫，則在屈伸肢體時感到均勻阻力出現斷續的停頓，如齒輪在轉動一樣，即：「齒輪樣強直」。顏面表情肌肌僵直則呈無表情的「面具臉」，吞咽肌肌僵直不能很好地作吞咽動作而流涎，眼肌肌強直表現眼球運動減慢，出現注視運動「粘稠」現象。頸肌和軀干肌肌強直形成屈曲狀態，即頭與軀干前變，上肌輕度外旋，肘關節屈曲，掌指關節屈曲、拇指內收，下肢輕度內收，膝關節屈曲。旋頸和旋體動作緩慢。

2.Huntington舞蹈病:肌張力多為正常，但少數患者出現以Porkinson病樣的肌僵直突出症狀，而舞蹈症狀甚徽或完全缺少。此型最後呈姿勢性肌張力障礙，上肢屈曲，兩下肢伸直。這種肌僵直型的慢性進行性舞蹈症狀被認為是蒼白球受損的結果。

3.扭轉痙攣（torsion spasm）:又名變形性肌張力障礙（dystonia musculorum defoumans）是軀乾的徐動症，為一少見的基底節病變。在臨床上以肌張力增高和四肢軀干甚至全身的劇烈而不自主的扭轉為特徵。肌張力在肢體扭轉時增高，扭轉停止時則正常。

4.葯物性肌張力異常：

（1）急性肌張力障礙（acute dystonia）:發病急，用葯後不久即出現，多見於青年人，以奇異的肌痙攣為特點。主要是頸、頭部肌肉受累，最常見的是舌和口腔肌肉的不隨意痙攣，以致咀嚼肌緊張地收縮，嘴張不開，講話、吞咽困難，面部作怪相，或伴發痙攣性斜頸，這種反應與個體的敏感性有關，應用抗震顫麻痹葯、抗組織胺類葯或巴比妥類葯物有效。

（2）遲發性運動障礙（tardive dykinesia）:發病慢，在服有神經安定劑數周、數月或數年後發生，甚至停葯後出現。表現為刻板的、重復的咀唇、舌的不自主運動，有時伴有肢體或軀乾的舞蹈樣動作，體軸性運動。應用抗震顫麻痹葯物非但無效，有時反而使症狀加重。亦可有肌張力低下一麻痹性，可涉及頸肌、腰肌等，如腰不能直起、凸腹、頸軟、不能抬頭、行走時邁步不開、提不起腿、足跟拖地而行。

（三）小腦疾患 兩側廣泛小腦病變時，有時可見肌張力增高，被動運動肢體時有阻抗感，站立時軀干、四肢呈僵直狀態。橄欖小腦萎縮症有時呈現Parkinson型肌僵直，提示與大腦基底核有關結構損害。

（四）腦干疾患 腦干病變引起的肌張力增高以中腦最為明顯，中腦病損時表現肌僵直，屬於去大腦強直的一種，四肢的近端明顯，苦苦在伸肌群。上肢伸直，腕屈曲並內收。下肢伸直，內旋內收，稱之為去中腦強直。大腦皮質下白質彌漫性病變，如腦炎、重度腦外傷、腦出血時也可出現四肢僵直，與去中腦強直的區別點在於前臂屈曲位，其他表現完全與去中腦強直相同，稱之為「去皮質強直」。

（五）周圍神經疾患 周圍神經疾病表現為下運動神經元損害的特點，表現為肌張力減低。但在面神經麻痹恢復不全的情況下，可以出現面肌肌張力增高，即表現為面肌痙攣。此外周圍神經的附近炎症、腫瘤等病變，對周圍神經產生刺激現象時，出現肌張力增高，這種肌張力增高大多屬於防禦性肌張力增高。

（六）肌原性病變 肌肉疾患雖可有肌張力增高，但腱反射正常或減低，絕不出現腱反射亢進。

1.先天性肌強直症（congenital paramyotonia）:又稱Eulenberg病。本病僅在運動情況下出現肌張力增高，靜止時肌張力正常。此病的肌張力增高，肌強直收縮見於運動之初，當反復運動後即恢復正常。觸診時肌肉有特殊硬韌感，似膠皮樣硬，於機械刺激後肌肉強直收縮時益為明顯。

2.僵人綜合征（stiffmansyndrome）:為一種病因不明的癇性痙攣。頸肌、軀干、背骨、腹肌肌張力增高明顯，外界刺激時疼痛。叩擊、聲光、精神緊張等可誘發而加重，常見四肢近端開始向身發展，肌力和腱反射正常。睡眠時僵硬症狀消失。

（七）其他

1.破傷風（tetanus）:早期局部肌張力增高，常見的是兩側咀嚼肌痙攣性收縮，同時伴有頸肌強直，繼之面肌痙攣;口角向外牽引，鼻翼上縮，眼裂大呈所謂「猥笑顏貌」。隨病情的發展引起全身性肌張力增高。如軀干伸張肌肌張力增高占優勢時呈角弓反張，屈肌肌張力增高占優勢時呈前弓反張，患者的體位似胎兒的宮內位：頭前屈、膝與齶緊貼，踵靠近臀部。軀干一側肌張力增高占優勢時身體呈現側方彎曲，謂之側弓反張:頭肩向一側傾斜，該側肩下垂，身體彎向月牙形。

2.手足搐搦症（tetany）:血鈣低是本病的主要原因。肌張力增高主要見於四肢遠端，偶可波及到軀干。有的學者將手足搐搦症分為三型：

（1）良性型:主要在四肢遠端出現強直發作，拇指強烈內收及半屈貢狀態，與其他諸指並攏，手指的中指指節屈曲明顯，手的尺側緣與撓側緣相近貼，有時末指較其他手指屈曲更明顯，末指常折入其餘手指之下，或拇指折入手套之內，即呈所謂「助產士手」。下肢是趾屈曲，呈馬蹄內翻足，小腿伸直，隨意運動不能，被動運動時有阻抗感。

（2）中度型:早期上肢先出現肌張力增高，肌強直，斷之擴延到軀干、面肌與下肢，有時腹直肌、胸鎖突肌、胸大肌均可表現強直發作。當面肌出現肌強直時，呈現特殊的面容:眼外斜或內斜，牙關緊閉，舌僵，構音不良，吞咽困難，如喉肌痙攣時可發生呼吸困難與窒息。

（3）重症型:短時間內反復的發作，表現全身肌強直，伴有喉肌痙攣。

G. 霍金是怎麼癱瘓地

霍金是肌肉萎縮性側索硬化症患者，導致全身癱瘓，不能發音。

1963年，21歲的霍金不幸被診斷患有肌肉萎縮性側索硬化症即運動神經細胞病。當時，醫生曾診斷身患絕症的他只能活兩年，可他一直堅強的活了下來。他被禁錮在輪椅上，只有三根手指和兩隻眼睛可以活動，疾病已經使他的身體嚴重變形，頭只能朝右邊傾斜，肩膀左低右高，雙手緊緊並在當中，握著手掌大小的擬聲器鍵盤，兩腳則朝內扭曲著，嘴已經幾乎歪成S型，只要略帶微笑，馬上就會現出「呲牙咧嘴」的樣子。

這已經成為他的標志性形象。他不能寫字，看書必須依賴一種翻書的機器。讀活頁文獻時，必須讓人將每一頁平攤在一張大辦公桌上，然後驅動輪椅如蠶吃桑葉般的逐頁閱讀。他在手術過後的幾天又寫下了世界名著《時間簡史》，奇跡般的活下來。在往後數十年逐漸全身癱瘓並失去了說話能力。

拓展資料：

斯蒂芬·威廉·霍金（Stephen William Hawking，1942年1月8日-2018年3月14日），ALS患者，英國著名物理學家和宇宙學家。肌肉萎縮性側索硬化症患者，全身癱瘓，不能發音。霍金的主要研究領域是宇宙論和黑洞，證明了廣義相對論的奇性定理和黑洞面積定理，提出了黑洞蒸發現象和無邊界的霍金宇宙模型，在統一20世紀物理學的兩大基礎理論——愛因斯坦創立的相對論和普朗克創立的量子力學方面走出了重要一步。

霍金是繼牛頓和愛因斯坦之後最傑出的物理學家之一，被世人譽為「宇宙之王」。2017年4月，霍金接訪采訪表示，他比以前更加堅定地認為人類應該在2117年之前離開地球。

2018年3月14日，斯蒂芬·霍金去世，享年76歲，他的骨灰被安放在倫敦的威斯敏斯特教堂內，與牛頓和達爾文為鄰。

H. 高位截癱的男子8年研發19項專利，他被截癱的背後有什麼故事

這位男子高位截癱的背後是有一次男子去貧困的山區為當地學校的小學生捐贈善款，但是沒想到當天發生了意外，自己從山上摔到了山下，被送醫之後就癱瘓了，胸部以下完全沒有知覺，這位男子身殘志堅，8年來研發了19項專利，用智慧書寫了自己不一樣的人生。

三、該男子有極高的智慧。

八年之中張繼龍憑借自己的高智商，研發出了19項專利發明，不僅讓這些發明用於實踐，而且還給科學做了巨大貢獻，他創業成功，因此備受關注，這位身殘志堅的創業者擁有極高的智慧，他的正能量也感染著無數人。

綜上所述，小編好久沒有看到這樣正能量的故事了，生活不容易，每個人都有自己的人生經歷，在人生中有失意、也有開心的時候，這位男子的生活經歷可以稱得上非常曲折，但是面對痛失妻子和自己的高位截癱他都用不同於常人的態度面對事實，還在困難中創造了奇跡，讓無數人對其精神感到敬佩。不知道你敬佩這位平凡的科學家嗎？