1. 606葯物是如何被發明的
說起606，這里可有一段可歌可泣的故事。
這位「幻想醫師」名叫保羅·埃爾利希。他是羅伯特·科赫的高徒。在科赫發明他的細菌染色法時，埃爾利希曾建立了赫赫戰功。既然染料在玻璃片上能滲入細菌，使細菌著色而死，那麼，借用染料能不能殺死侵入體內的微生物呢？他常常想，如果給活的動物染色，可以看到染料順著血液流動的情景，那就可以明白活體動物的一切了。他就試著給一隻兔子的靜脈注射一點染料亞甲基藍。他注視著顏色流經動物的血液和身體，還神秘地挑選活的神經末梢染成藍色，但不染別的部分。每次試驗，他都只能把亞甲基藍染到一種組織上。這種做法使保羅·埃爾利希升起了一個怪念頭，這引導他發明他的魔彈。他又胡思亂想起來，這里有一種染料，只給一隻動物的一種組織染色，其餘的一切組織都不管，那麼一定有一種染料，它不進攻人的組織，而只進攻侵害人的微生物，並把它們殺死。
這樣，1901年，在他的8年魔彈研究的開始，他讀到了拉弗蘭的研究報告。拉弗蘭是發現瘧疾微生物的人，最近他又忙於研究錐蟲。他拿這種有鰭的惡魔給老鼠注射，老鼠百分之百死亡。他又在得病的老鼠皮下注射砷，雖然砷殺死了老鼠體內的錐蟲，但老鼠也逃脫不了死亡的命運。
這一次，埃爾利希決定試試了。錐蟲真是一種極好的研究材料，它不太難看見且易在老鼠體內生長。一定能找到一種染料，殺死老鼠體內的錐蟲，但老鼠卻安然無恙。
1902年，埃爾利希動手獵逐微生物。
他買來大批健康的老鼠，然後讓錐蟲感染他們，看著老鼠一個個病倒。他開始試驗不同的染料。
一批，二批，三批，四批……成千頭小白鼠全部死掉了，從來沒有一隻在注入了錐蟲後會重新復活過來的。
一種，二種，三種，四種……近五百種五顏六色的染料全部試完了，可是沒有一種染料能夠挽救這些小白鼠的生命，在死去小白鼠的血液里，依然充滿著許許多多繁殖起來的錐蟲。
一天早上，蓬頭垢面，嘴上還叼著雪茄的埃爾利希來到實驗室，對他的助手講，如果把染料的結構稍稍變動一下，譬如加一個硫基，也許它們在血液里溶解得更好，也許能殺死錐蟲。
新的試驗又開始了。
這一次，他們把加了硫基的染料注射到快死的老鼠體內。鏡檢的結果看來，血液中的錐蟲數量越來越少，可老鼠也在呻吟聲中痛苦地死去。
又失敗了。
畢竟，加入疏基的染料殺死了錐蟲。這也是一個充滿希望的預兆啊！
時間又過去了幾年。
博覽群書的埃爾利希這天突然看到一篇報道，報道說：在非洲黑人中間流行一種由錐蟲感染的昏睡病，感染了此病的黑人在昏睡中大批死去，有一種名叫阿托西的葯可以殺死人體內錐蟲，但卻使病人雙眼失明，再也看不見一絲光亮。看到這篇報道，埃爾利希為之一振，染料加入硫化物可殺死錐蟲，如果把阿托西改變一下，通過改造，一定可以既殺死錐蟲，又不損傷眼睛。
說干就干。保羅·埃爾利希組織他所有的實驗工作人員開始對阿托西進行改造工作。
沒有白天，沒有黑夜；
沒有節日，沒有假日；
實驗在緊鑼密鼓地進行著。
經過改變了化學結構的「阿托西」已經用到第605種了，但是小白鼠依舊是死亡，不過在這漫長而艱苦的斗爭中，埃爾利希有了充足的信心，對付錐蟲的魔彈一定可以製造出來，哪怕要試驗一千次，二千次，無論如何，勝利一定會到來。
1909年到來了。
這一年，埃爾利希已年過50，他的日子不多了，在全體人員共同努力下，魔彈606終於發明了。606，它的大名是「二氧二氨基倡砷苯二氫氯化物」。它對錐蟲的功效之大，正如它的名稱之長一樣不凡，一針下去，就肅清了一隻老鼠血液里的錐蟲，而且至關重要的是它從不使老鼠瞎眼，也從不把老鼠的血化為水。
606的發明，使非洲人從昏睡病的痛苦中解救出來。而且，經過後來的改造，606還可以殺死其他一些微生物。
2. 新出的抗排異葯都有哪些
免疫抑制劑 immunosuppressive agent; immunosuppressor [編輯本段]概述免疫抑制劑是對機體的免疫反應具有抑製作用的葯物。
能抑制與免疫反應有關細胞（T細胞和B細胞等巨噬細胞）的增殖和功能，能降低抗體免疫反應的制劑。
免疫抑制劑主要用於器官移植抗排斥反應和自身免疫病如類風濕性關節炎、紅斑狼瘡、皮膚真菌病、膜腎球腎炎、炎性腸病和自身免疫性溶血貧血等。 [編輯本段]免疫抑制劑的分類常用的免疫抑制劑主要有五類：（1）糖皮質激素類，如可的松和強的松；（2）微生物代謝產物，如環孢菌素和藤黴素等；（3）抗代謝物，如硫唑嘌呤和6-巰基嘌呤等；（4）多克隆和單克隆抗淋巴細胞抗體，如抗淋巴細胞球蛋白和OKT3等；（5）烷化劑類，如環磷醯胺等。
根據合成方法，免疫抑制劑大致可分為：
(1)微生物酵解產物：環孢菌素CsA類、他克莫司Tacrolimus（FK506）、雷帕黴素Rapamycin(RPM)及其衍生物SDZ RAD、Mizoribine(MZ)等；(2)完全有機合成物：大部分來源於抗腫瘤物，主要有烷化劑和抗代謝葯二大類。包括激素類（腎上腺皮質激素、糖皮質激素）、硫唑嘌呤(azathioprine，Aza)、氨甲蝶呤Leflunomide、breqinar(BQR)等；(3)半合成化合物：RS61443(mycophenolate mofetil，MMF)、SDZIMMl25、DeoxysPergualin(DSG，脫氧精瓜素)等；(4)生物制劑：antithymocyte globulin(ATG)、antilymphocyte globulin(ALG)等。
根據其發展狀況，免疫抑制劑大致可分為：
第一代：以腎上腺皮質激素（包括腎上腺皮質激素和糖皮質激素等，葯品有強的松和甲基強的松龍Methyprednisolone、雷公藤多苷片、硫唑嘌呤、抗淋巴細胞球蛋白即抗淋巴細胞免疫球蛋白ALG）為代表，主要作用為溶解免疫活性細胞，阻斷細胞的分化，其特點為非特異性，為廣泛的免疫抑制劑，ALG對骨髓沒有抑製作用。主要副作用是可引起代謝紊亂、高血糖、高血脂、高血壓。目前總的傾向是盡可能減少其用量或停用，但移植界對此尚有爭論；
第二代：以環孢素（環孢菌素、環孢菌素A、山地明、賽斯平、環孢多肽A、環孢靈（Cy-A、Cs-A）、新出地明（Neoral）和他克莫司為代表，為細胞因子合成抑制劑，主要作用是阻斷免疫活性細胞的白細胞介素 2（IL-2）的效應環節，干擾細胞活化，其以淋巴細胞為主而具有相對特異性。CsA和FK506已被FDA批准用於臨床，其餘葯物尚處於臨床試驗階段，它們主要的副作用是具有腎毒性；
第三代：以單克隆抗體雷帕黴素（抗T淋巴細胞單克隆抗體）、霉酚酸脂（Mycophenolate Mofetil，MMF）為代表，其主要作用於抗原呈遞和分子間的相互作用，與第二代制劑有協同作用；
第四代；以抗IL-2受體單克隆抗體、FTYZO等為代表，主要作用是針對改變Cytokine蚓，如抑制TH1、增強TH2。
根據其臨床應用情況，免疫抑制劑分類為：(1)預防性用葯：CsA、FK506、MMF、Aza、Prednisone；(2)治療/逆轉急性排斥反應(救治用葯)：MP(甲基強的松龍)、ALG或ATG、Murononab-CD3或CD4、MMF、FK506等。(3)誘導性用葯(因急性腎小管壞死而出現延遲腎功能、高危病人、二次移植、環孢素腎毒性病人)：ATG或ALG、OKT3或OKT4，Simulect或Zenapax等。 [編輯本段]主要免疫抑制劑1、 環孢菌素
七十年代後期瑞士的Ｂｏｒｅｌ發現了一種從黴菌酵解產物里提取的一種只含11個氨基酸的環形多肽，取名為環孢素（ＣsＡ），可以有效地特異性抑制淋巴細胞反應和增生。對T細胞，尤其是TH細胞有較好的選擇性抑製作用，而對其他的免疫細胞的抑製作用則相對較弱，因此在抗器官移植排斥中取得了很好的療效；也用於自身免疫病的治療，因此是一種具有很高臨床使用價值的免疫抑制劑。經１０年的臨床試驗應用研究證實其抗排斥反應作用較其他葯物強而且副作用小的多。故於八十年代末被批准正式注冊投入市場應用。ＣsＡ近２０年的臨床應用顯示了神奇的效果，使得除小腸移植外，肝、腎、心及心／肺、胰移植的病人／移植物一年存活率達７０－８５％，而在此之前僅３０－５０％。CsA相關性神經毒性症狀的發生率大約為10-28%，是影響患者預後的一種較為重要的因素。輕度以頭痛、肢體震顫、感覺障礙等多見，中度以視力障礙為主。CsA相關神經毒性的重症表現發生率極低。
2、他克莫司(Tacrolimus，FK506)
他克莫司（tacrolimus，FK506）是從土壤真菌中提取的一種大環內酯類抗生素，具有較強的免疫抑制特性，其葯物強度是環胞黴素A的10-100倍，預防各種器官移植所出現的排斥反應的效果優於環孢菌素。
1984年，日本藤澤公司（Fujisawa）在日本大阪築波地區分離出築波鏈黴菌，通過醱酵、純化及分離出Tacrolimus成分。1989年，美國匹茲堡大學Starzl器官移植中心將普樂可復首次在臨床試用。1993年，在日本以普樂可復（Prograf）上市。1995年經FDA獲准後在多個國家正式使用。目前，普樂可復已廣泛的應用於肝臟、胰腺、腎臟、心臟、肺等實體器官的移植中。根據美國匹茲堡大學報告，在使用環孢素無效的援救療法中，肝移植患者應用FK506 有87％的成功率，而腎移植患者有74％成功率。1999年在中國上市以來，到目前為止，使用過該產品的移植患者累積已超過5000例人數，基本上每個移植中心和單位都應用普樂可復產品。2002年該品的全國醫院用葯金額為3.4億元，占整個免疫抑制劑的5.44%；2003年為5.4億元，占整個免疫抑制劑的8.17%。該品種在全國暢銷葯品徘名中名列第70位，居免疫抑制劑的第4位。但由於其價格昂貴，大多數患者經濟上無法承受，使其應用受限。值得關注的是，該類產品中由安徽金蟾葯業獨家生產的華蟾素。它是一種治乙肝、抗腫瘤純中葯制劑，現已在北京、上海、廣州等地大醫院得到普遍應用。
全球使用普樂可復的移植患者例數逐年快速增加，97年03月 約 2.2 萬，98年12月 > 5.0 萬， 99年12月 > 6.8 萬2000年12月 > 9.3 萬，2001年12月 > 12.0萬。到2002年低，在美國和歐洲等許多國家中， 90%以上的肝臟移植患者服用普樂可復， 60%以上的腎臟移植患者服用普樂可復治療，90%以上的胰腎聯合移植患者服用普樂可復。到去年底，全球已超過15萬例移植患者在使用普樂可復產品。
FK506其應用於臨床只有十餘年的歷史，時間較短。因此，有些方面（葯理和毒理）研究的不夠全面。FK506的主要副作用為腎毒性、神經毒性以及對循環系統、消化系統、呼吸系統和心血管系統功能的影響。他克莫司可誘發糖尿病（幾率約10％～30％），嚴重時可引起酮症酸中毒。FK506相關高血壓的發病率較CsA顯著降低。雷帕黴素 與FK506和CsA相比，雷帕黴素是一個與鈣調素沒有相互作用的新型免疫抑制劑，被認為對血壓沒有影響。
大環內脂類免疫抑制劑（包括FK506和雷帕黴素等）不僅可內服，還可外用，主要是對一些皮膚病比如特應性皮炎、銀屑病、扁平苔蘚、接觸性皮炎和禿斑等均有一定療效。另外，《關節炎和風濕病》雜志（Arthritis Rheum 2003;48：3328-3337）12月發表一項報告說，免疫抑制劑他克莫司以2或3mg/天的劑量單獨治療活動的類風濕性關節炎（RA）似乎安全、有效，但通常劑量更大改善更大。
3、雷帕黴素(納巴黴素，西羅莫司，Rapamycin，Rapamune，RAPA，RPM， Sirolimus)
雷帕黴素是1975年加拿大Ayerst試驗室Vezina等從太平洋Easler 島土壤樣品中分離的吸水鏈黴菌（Streptomyceshygroscopicus）所產生的一種親脂性三烯含氮大環內酯抗生素類免疫抑制葯，是一種用於固體狀器官移植排斥反應的免疫抑制劑。雷帕黴素結構與他克莫司相似，但作用機制不同。雷帕黴素與他克莫司之間的相互作用尚未經深入研究。
1989年Morris等首次將其用於抗移植物排斥反應，發現對外周血單核細胞的有效抗增殖作用比環孢素（C17A）強50～500倍，腎毒性比環孢素和他克羅司都低。1999年應用於臨床。從目前臨床應用來看，RAPA有很好的抗排斥作用，且與環孢黴素A（CsA）和FK506等免疫抑制劑有良好的協同作用，是一種療效好，低毒，無腎毒性的新型免疫抑制劑。
CsA和FK506與葯物源性的腎功能障礙有關，特別是在移植腎功能延遲恢復的過程中，治療上應盡量避免有腎毒性的葯物。至今為止，尚未發現RAPA有明顯的腎毒性。
RAPA與CsA、FK506、MMF等聯合應用均有良好的協同作用，其益處在於①減少了治療方案中各種免疫抑制劑的用量，②減少了免疫抑制劑的副作用，③增強了免疫抑制的效果。
RAPA有與FK506相似的副作用。在大量的臨床試驗中發現其副作用有劑量依賴性，並且為可逆的，治療劑量的RAPA尚未發現有明顯的腎毒性，無齒齦增生。主要毒副作用包括：頭痛，惡心，頭暈，鼻出血，關節疼痛。
SDZ RAD是雷帕黴素的衍生物。SDZ RAD的第40位有一個羥乙基鏈，能增強該分子的極性，從而提高了口服的生物利用度，並且SDZ RAD可以與CsA同時給葯，因它的半衰期比西羅莫司短，Ⅲ期試驗將它與由CsA、激素和驍悉構成的標准方案進行比較，已取得一定進展。
4、霉酚酸酯(Mycophenolate Mofetil，MMF，RS-61443)
霉酚酸酯由青黴素屬真菌產生的具有抗代謝的霉酚酸半合成物,是由美國Syntex公司的Nelson合成的，商品名為驍悉(Cellcept)。此葯中的活性成分為霉酚酸(MPA)，霉酚酸酯是霉酚酸的2-乙基酯類衍生物，具有較強的免疫抑製作用。
5、咪唑立賓(mizoribine,MZ,bredinin,布累迪寧)
咪唑立賓是日本旭化成從土壤黴菌Eupenicil-liumbrefeldianum的培養濾液中獲得的咪唑類抗生素。作為免疫抑制劑，1991年12月起在日本臨床腎移植中應用。日本許多臨床移植中心已將咪唑立賓作為腎移植後的常規免疫抑制葯物。我國近年也將其作為腎移植抗排斥葯用於臨床。咪唑立賓與同類葯物硫唑嘌呤相比，肝毒性和骨髓抑製作用要小，它的主要不良反應是胃腸道反應、血液系統障礙和過敏症狀，偶見骨髓功能抑制和急性腎功能衰竭。
6、環磷醯胺（Cyclophosphamide）：環磷醯胺別名「癌得散;癌得星;安道生;環磷氮芥」，由於在被活化前無作用，所以與氮芥不同，無局部發皰和刺激作用不引起局部壞死或靜脈炎。 胃腸道反應較氮芥輕，表現為食慾減退、惡心，大劑量注射亦可引起嘔吐，但不甚嚴重。脫發較多見，一般在用葯後3～4周出現，停葯後可再生。 骨髓抑制：白細胞下降遠較血小板下降明顯。本品引起的骨髓抑制雖較常見，但一般較易恢復。 中毒性膀胱炎：為特有的毒性反應，在大劑量注射時可見。主要由於其水解產物在膀胱內濃集，引起膀胱刺激症狀和少尿、血尿、蛋白尿等。肝功能損害較常見，對原有肝病病人應慎用。 少數病人尚可有頭昏、不安、幻視等不良反應。 長期應用可致男性睾丸萎縮、精子缺乏、婦女閉經、卵巢纖維化、畸胎等。 孕婦禁用。 偶有胃潰瘍、出血等。
3. 發明的葯是誰先嘗試
現在發明新葯會首先進行動物實驗，動物實驗成功之後尋找志願者在進行人體實驗，有比較嚴重副作用的葯物在動物實驗中就已經被剔除，所以人體實驗的時候基本上是比較安全的
4. 抗瘧葯的研發歷史是怎樣的
17～18世紀，美國和歐洲一些國家瘧疾流行。因為沒有找到特效葯，致使不少人喪命。那時的瘧疾就像現在的癌症一樣令人可怕。
可是，生活在另外半個地球上的南美印第安人，卻有很靈的辦法對付瘧疾。他們用一種樹皮煮水喝下去，常常是葯到病除。這種樹被稱作是拯救人們的「生命樹」。印第安人訂有一條禁規：誰也不準向外泄露這個秘密，否則就把他當眾砍死。
那個時候，美洲大陸已在開發，去美洲創業謀生的人日益增多。相傳有一位西班牙伯爵帶著他的夫人也去了南美洲，不幸夫人染上了瘧疾，在她生命垂危之際，有位叫珠瑪的印第安姑娘給她送來了樹皮湯。伯爵夫人喝了以後，不久病就痊癒了。從此她們結下了深厚的情誼。伯爵夫人回國前，珠瑪把這個秘密偷偷地告訴了她。她極小心地把這種樹皮帶回了西班牙。後來，這個秘密逐漸傳開了，那時凡是去南美洲的人都把這種樹皮當作珍寶帶回歐洲。
漸漸地，這種神奇的樹皮引起了科學家的重視。19世紀初，瑞典化學家納尤斯最先對這種樹皮進行研究，發現這種樹根、莖和皮之所以能治療瘧疾，是因為含有一種叫喹啉的化學物質。不久，植物學家們根據植物的分類學，把這種樹稱為「雞納樹」。化學家們發現，在雞納樹的根、枝、干及皮內含有25種以上的鹼。1820年，有兩位化學家從雞納樹皮內取得了兩種最重要的鹼，即辛可寧鹼和金雞納鹼，它們都是類似於喹琳的化合物。
19世紀的美國，不論是在工業生產還是在科學技術方面，都處於世界領先地位。鑒於美國沒有雞納樹，而瘧疾仍時有發生，因而美國皇家學院希望能夠用人工方法製取治瘧葯。最先進行這種嘗試的是著名化學家霍夫曼。霍夫曼是德國人，當時，被美政府邀請到美國皇家學院任教。
1856年，他讓助手柏琴從苯胺出發合成能治療瘧疾的金雞納鹼，但沒有成功。
後來，化學家才知道，合成像金雞納鹼這些喹啉類化合物是相當艱難的。直到1944年，武德華得與多靈兩人，經過8步反應，才完成了金雞納鹼的全部合成工作。
金雞納鹼對於像當年在美國流行的那些惡性瘧疾的瘧原蟲具有迅速殺滅的效能，但是對於人類普通的瘧疾，只有抑製作用而無殺滅效能。因此，在50年代，蘇聯化學家們又研究出一些新的抗瘧葯，如撲瘧喹啉、氯喹啉等。這樣，人類便能在工廠里「種植」這種神奇的樹木了。
5. 抗菌素是怎麼發明（要故事）
提起抗生素，今天可能沒有人不知道。得了肺炎，用青黴素或者其他抗生素可以很快治療好；傷口發炎，常常也要用抗生素。的確，人類戰勝疾病，特別是與致病微生物的感染作斗爭，抗生素起到並且還在發揮著重要作用。有人估計，由於抗生素的發明，全人類的平均壽命增加了10歲。抗生素是怎樣發現和變成造福人類的葯品的呢？讓我們慢慢道來。
1929年英國細菌學家弗萊明在培養皿中培養細菌時，發現從空氣中偶然落在培養基上的青黴菌長出的菌落周圍沒有細菌生長。他認為是青黴菌產生了某種化學物質，分泌到培養基里抑制了細菌的生長。這種化學物質便是最先發現的抗生素——青黴素。在第二次世界大戰期間他和另外兩位科學家經過艱苦難努力，終於把青黴素提取出來製成了制服細菌感染的特效葯品。因為在戰爭期間，防止戰傷感染的葯品是十分重要的戰略物資，所以，美國把青黴素的研製放在同研製原子彈同等重要的地位。1943年，這個消息傳到中國，當時還在抗日後方從事科學研究工作的微生物學朱既明，也從長霉的皮鞋上分離到了青黴菌，並且用這種青黴菌製造出了青黴素。1947年，美國微生物學家瓦克曼又在放線菌中發現、並且製成了治療發現了近萬種抗生素。不過它們之中的絕大多數毒性太大，適合作為治療人類或牲畜傳染病的葯品還不到百種。後來人們發現，抗生素並不是都能抑制生物生長，有些是能夠抑制寄生蟲的，有的能夠除，有的可以用來治療心血管病，還有的可以抑制人體的免疫反應，可以用在器官移植手術中。在20世紀90年代以後，科學家們把抗生素的范圍擴大了，給了一個新的名稱，叫做生物葯物素。
半個多世紀，抗生素的確挽救了無數病人的生命，但是，因為抗生素的廣泛使用，也帶來了一些嚴重問題。例如不少孩子的牙齒又黃又發育不好，就稱為「四環素牙」；有的患者因為長期使用鏈霉而喪失了聽力，變成了聾子；還有的病人因為長期使用抗生素，而抗生素在殺死有害細菌的同時，把人體中有益的細菌也消滅了，於是病人對疾病的抵抗力越來越弱。更為嚴重的是微生物對抗生素的抵抗力也隨著抗生素的頻繁使用越來越強，使得許多抗生素對微生物感染已經無能為力了。所以，現在的醫生在開處方時，對是否要使用抗生素是越來越謹慎了。
好在，8點前！！！
6. 器官移植後服用的抗排斥反應葯物對身體有什麼影響
抗排斥葯物分三類
目前，抗排斥葯物從臨床應用方面可分為以下三類：
一、預防性用葯：環孢素（CsA）、他克莫司（FK506）、霉酚酸酯（MMF）、硫唑嘌呤（Aza）、激素（Pred）。多數情況下採用以CsA（或FK506）為主的二聯、三聯或四聯用葯，預防排斥反應。如CsA（或FK506）+MMF（或Aza）+Pred。
二、治療/逆轉急性排斥反應：甲基強的松龍（MP）、抗淋巴細胞球蛋白（ALG）或抗胸腺細胞球蛋白（ATG）ALG或ATG等沖擊治療。
三、誘導性用葯（因急性腎小管壞死而出現延遲腎功能、高危病人、二次移植、環孢素腎毒性病人等）：包括ATG或ALG等多克隆抗體和T細胞的單克隆抗體（OKT3）以及巴利昔單抗（舒萊）等葯物，然後用以CsA（或FK506）為主的二聯或三聯療法。
葯物副作用不容忽視
抗排斥葯物在抑制排斥反應的過程中，不可避免地會出現各種各樣的毒副反應。最嚴重的毒副作用是機體免疫力過度低下導致嚴重的肺部感染，包括細菌、病毒和真菌感染等，一旦發生則死亡率相對較高。
一、糖皮質激素：糖皮質激素作為抗排斥葯物用於臨床，其療效已得到充分證實。其主要副作用是可引起代謝紊亂，患者可能出現高血糖、高血脂、高血壓和感染增多。可以說，移植術後不少並發症都是與使用大量激素有關，目前臨床總的傾向是盡可能減少其用量或停用。
二、細胞因子合成抑制劑：CsA和FK506的廣泛應用推動了各種器官移植的迅速發展，使臨床同種器官移植邁進新時代。該類葯物的主要副作用是腎毒性，增加感染幾率和腫瘤的發生，肝臟毒性，以及糖耐量異常。
三、雷帕黴素：雷帕黴素是一種新型免疫抑制劑，其主要的副作用包括蛋白尿、乏力、頭昏、血壓升高、高血脂、血小板減少等。
四、DNA或RNA合成抑制劑屬抗代謝葯：MMF、Aza和米唑立賓等。MMF正逐步作為一線葯物用於臨床。長期或大劑量使用這些葯物，患者的造血幹細胞、胃腸道黏膜及其他增殖旺盛的組織都會受到影響。該類葯物的主要副作用有胃腸道症狀，如腹瀉、腹脹，以及骨髓抑制，白細胞、血小板和血色素的減少等。
為何抗排斥葯不能只用一種？
器官移植後排斥反應的發生機制非常復雜，而抗排斥葯物作用又有一定局限性，即使最大劑量的單一葯物也不可能完全防止或抑制移植後排斥反應的發生。因此，移植後患者不能僅服用一種抗排斥葯物，常選用幾種抗排斥葯物聯合應用，抗排斥作用互補，同時盡可能減少聯合應用導致毒性疊加。
不同患者對同一種抗排斥葯物的反應存在著量與質的差別，即使患者的年齡、性別和生活條件完全相同，對於同一劑量的同一種葯也可有不同反應，這就是葯物的個體差異。因此，目前並不存在最有效的抗排斥葯物，且不能依據別人的服葯情況來指導自己的抗排斥葯物的選擇。這也是目前抗排斥葯物臨床應用所面臨的最大問題，即抗排斥葯物的個體化應用問題。
引自http://data.jxwmw.cn/index.php?doc-view-35854
7. "抗排斥葯物"有那些，為什麼這么貴
能做器官移植的人一定有錢。
8. 剛做了腎移植的,抗排斥葯早吃了兩個小時怎麼辦
一般來說腎臟移植之後抗排斥葯物的服葯時間還沒有苛刻到提前兩個小時都不行的程度。
9. 抗葯性、排斥反應、免疫系統之間有什麼聯系嗎
排斥反應是說器官移植後 免疫系統發現這不是我的器官阿 就對它進行攻擊
所以移植的病人要吃抗免疫的葯
免疫系統越強大 排斥反應越大
抗葯性一般是由於體內的受體減少 造成葯效減低甚至消失