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非那西汀是誰發明的

發布時間:2022-07-22 13:36:26

『壹』 阿斯匹林是什麽

通用名:阿司匹林片曾用名:商品名:英文名:AspirinTablets漢語拼音:AsipilinPian本品主要成份及其化學名稱為:2-(乙醯氧基)苯甲酸。結構式:分子式:C9H8O4分子量:180.16
阿斯匹林是人類常用的具有解熱和鎮痛等作用的一種葯品,它的學名叫乙醯水楊酸。復方阿斯匹林由阿斯匹林、非那西汀和咖啡因三種葯物組成。因為這三種葯的拉丁文字頭分別為A、P、C,所以又叫APC。
2300多年前,西方醫學的奠基人、希臘生理和醫學家希波克拉底就已發現,水楊柳樹的葉和皮具有鎮痛和退熱作用,但弄不清它的有效成份。
1827年,英國科學家拉羅克斯首先發現柳樹含有一種叫水楊甙的物質。1853年,德國化學家傑爾赫首次合成水楊酸鹽類的前身—純水楊酸。它具有退熱止痛作用,但毒性大,對胃有強烈的刺激。
1897年,另一位德國化學家霍夫曼為解除父親的風濕病之苦,將純水楊酸製成乙醯水楊酸,這即是沿用至今的阿斯匹林。它保持了純水楊酸的退熱止痛作用,毒性和副作用卻大為降低。
1899年,德國化學家拜爾創立了以工業方法製造阿斯匹林的工藝,大量生產阿斯匹林,暢銷全球。
至今,阿斯匹林仍是一種使用廣泛、療效肯定的葯物。阿斯匹林在人體內的作用
抗凝血:阿斯匹林進入循環系統後,可作用於丘腦下部的體溫調節中心。此中樞會監視血液的溫度,及引發身體產熱或散熱的反應。阿斯匹林因此有退燒的作用。它也可產生發汗、毛囊豎立和最重要的血管收縮或擴張作用。
消炎: 阿斯匹林常用來治療風濕症,減輕炎症反應。類風溫性關節炎病人血中前列腺素的濃度比正常人高出甚多,使得關節滑液改變(左圖),阿斯匹林抑制前列腺素的合成,因而減輕發炎與疼痛。
解熱: 阿斯匹林作用在血小板上,降低血液凝固的能力,因此外科手術前一周不可使用阿斯匹林。但是它對凝血引起的血栓症具有療效。左圖是血管出血後發生的凝血現象。
阿斯匹林在農業上的用途
阿斯匹林是醫療上一種常見的非處方葯。但它在農業上具有多種用途,它能夠提高農作物的抗旱能力,提高種子發芽率,預防農作物病害,減少作物落花落果,改善農作物品質,提高農作物產量等。
一、增強小麥抗旱能力
用0.05%阿斯匹林溶液浸小麥種子12~24小時,可使小麥增強抵禦冬春乾旱的能力,小麥翌年提早返青。也可用1%阿斯匹林溶液均勻噴在15~25倍麥種上,再悶2~3小時。經處理的麥種,種子內部活力增強,發芽率提高,抗乾旱能力增強,可提高產量6%~17%。
二、防止農作物體內水分蒸發
用0.03%~O.05%阿斯匹林溶液噴施農作物,能使農作物葉片氣孔周圍的唇形細胞閉合,減少農作物體內水分蒸發,提高作物的耐旱能力,即使水分比正常情況下降40%時,農作物仍可保持正常產量。
三、提高農作物出苗率
用0.05%阿斯匹林溶液浸玉米、水稻、高粱等農作物種子12~24小時後,撈出晾乾播種,可使農作物苗齊苗全苗壯,整齊度提高。
四、預防水稻病害
水稻三葉一心時噴施O.03%H斯匹林溶液,可預防水稻青枯病和立枯病,增加白根數量。分櫱期後噴施0.03%~0.05%阿斯匹林溶液,可預防稻瘟病,細菌性褐斑病、白葉枯病和紋枯病。
五、減少農作物落花落果
當田間土壤含水量較低時,有條件的地方可用O.01%阿斯匹林溶液澆灌農作物,或葉面噴施O.05%~0.1%阿斯匹林溶液,可減少農作物落花落果,提高農作物結實率。
六、提高果樹移栽成活率
果樹移栽時,20~40ppm阿斯匹林溶液作定植水,每穴澆灌25~40kg,可保證果樹成活率達到95%以上。
七、提高糧食作物的產量
水稻分櫱期、孕穗期、灌漿期,玉米拔節期,大喇叭口期,大豆分枝期、開花始期、結莢期、彭粒期噴施0.03%~0.05%阿斯匹林溶液,可使水稻分櫱增加,灌漿速度加快,籽粒飽滿,玉米光合速度提高,千粒重增加;大豆結實率提高,鼓粒速度加快,增產幅度10%以上。
八、提高蔬菜塊根和塊莖的成活率
用O.05%阿斯匹林溶液浸蔬菜的塊根或塊莖4~6小時,撈出陰干後播種,成活率可達97%以上,並使苗期縮短2~3天。
九、改善茄果類蔬菜的可食性
茄果類蔬菜在結果初盛期噴施0.03%~0.05%阿斯匹林溶液,可防止果實內部水分蒸發,延長採摘期,果實適口性有所改善。
十、延長鮮花保鮮期
根據鮮花株體大小和花瓶盛水量多少放入l~3片阿斯匹林,可使插在瓶里的鮮花保持更長時間。用O.05%阿斯匹林溶液噴施盛開的鮮花,可使鮮花更艷麗,提高觀賞價值。
過量或中毒表現:
1. 輕度,即水楊酸反應(salicylism),多見於風濕病用本品治療者,表現為頭痛、頭暈、耳鳴、耳聾、惡心、嘔吐、腹瀉、嗜睡、精神紊亂、多汗、呼吸深快、煩渴、手足不自主運動(多見於老年人)及視力障礙等;
2. 重度,可出現血尿、抽搐、幻覺、重症精神紊亂、呼吸困難及無名熱等;兒童患者精神及呼吸障礙更明顯;過量時實驗室檢查可有腦電圖異常、酸鹼平衡改變(呼吸性鹼中毒及代謝性酸中毒)、低血糖或高血糖、酮尿、低鈉血症、低鉀血症及蛋自尿。處理:按常規方法解救。
規格
(1)0.3g(2)0.5g
貯藏
密封,在乾燥處保存。

『貳』 非那西丁的介紹

非那西丁(Phenacetin,或譯非那西汀),化學式C10H13NO2,在室溫是白色結晶固體,熔點約134℃,是一種在許多國家被禁售的葯物。

『叄』 西醫創始人是誰

渾源古城是以龜型建造的,所以稱為龜城。據說龜有康壽之蘊意。
在這座龜城裡,有史以來一直在醫療事業上均為中醫治療,沒有西醫的一點影子。然而,在民國十九年(1930年),西醫竟在這座龜城問世了。
其創始人是何許人也呢?
是時稱「李二」的西醫——李闌亭。
李闌亭,祖籍河北省南宮市人。從小讀私塾六年。後考入國民黨保定陸軍軍醫學校。畢業後,分配到綬遠傅作義部隊當軍醫,職稱是醫助(相當於當今的醫士)。由於他有一顆關愛老百姓身體健康的紅心,又倍受國民黨軍官的岐視,看到各種軍官的種種腐敗行為內心一直不想與其為伍。因此,忍氣吞聲的無奈下,姑且幹了五年軍醫職業。一天,在一個深夜,甩掉軍裝,更為百姓衣著,悄悄地逃跑出來。
為了生存,他先是在太原後又在大同分頭奔波,單干從醫。但這種奔波生涯總感到要比國民黨軍營里那種環境強得多。
李闌亭在太原單干時,有幸結了一位同行,名叫李祝山。他向李祝山提議說:「渾源龜城是個繁華的縣城,那裡一直是以中醫看病治療,咱們何不去龜城合夥創辦一所首家西醫為上 策呢?」李祝山欣然同意。
到龜城之前,他倆將所有的西醫用書整理好,並擠出一個月的時間,互相鑽研西醫知識,研討對各種病例的診斷方法,探討對各種病情的施葯和施術妙招。
胸有成竹之後,他倆就奔赴有名的繁華龜城了。
於是,在民國十九年,在龜城西關街臨街處購買了一處院子,正式開辦起私立「華北醫院」。
醫院創辦後,好多病患者感到新奇,絡繹不絕地前往求治。有的患者被醫治好後,十分贊揚說:「可比中治得快我了!」
由於事業興隆,人們以一種樸素而又尊敬的口吻稱李祝山為「大李」,稱李闌亭為「二李」。之所以如此稱呼,自然是因為李祝山要李闌亭年長八歲。
由於西醫業務的日漸繁重,李闌亭與李祝山共同產生 一種新的想法,認為可以「分伙」各自創辦一所私立診療機構更能適應形勢的需要。因而在合夥開辦了三年西醫院後,李祝山獨辦了一所「華林診療所」,李闌亭獨創了一所「華北診療所」。就這樣,唯一 兩家西醫又在龜城誕生了。
李闌亭在西醫事業上,獨創後更勝李祝山幾。他在進購葯品上,不惜昂價,大膽地購買美國的「盤尼西林(青黴素)」,日本和德國的「606」葯,同時還不斷購進國產的 「非那西丁」、「百爾定」「安痛定」、「220」以及紅葯水等常用葯品。利用這些葯品,既搞肌肉注射,又搞靜脈注射,還搞輸液。在外科方面,施術切開引流濃泡、蜂窩炎(俗稱褡背)、切除皮膚腫瘤;最大最難的手術——截肢,在他精湛的醫技下,曾做過七例,而且百分之百的成功。從此,不只在龜城享有盛名,而且在鄉村也廣為傳頌。
李闌亭的私辦西醫一直發展到解放後的1956年公私合營前夕。1956年公私合營後,以李闌亭的西醫診所,命名為「公私合營華北診療所」直到1958年在龜城組建城關鎮衛生院時,全體公私合營醫生一起並入。
李闌亭不只醫技精高,而且醫德更為高尚。1972年臨終前,他將兒子李增懷、孫子李恆林叫到膝下,留有貴囑說:「你們一要把我的兩醫事業繼承下來,二要對老百姓的疾病視為神聖職責去醫治,三要通過你們的醫治,要讓老百姓的生命像龜壽那樣長庚!」
兒子、孫子以長輩的遺訓為信條,李增懷果真踏著父親的足跡在城關鎮衛生院幹了一輩子醫生,還被評為西醫主治醫師,李恆林同樣踏著爺爺與父親的腳印行,在裴村鄉衛生院從事西醫。如今,李增懷業已「內退」,李恆林則停薪留職,父子二人在龜城武裝部對面處,合開了私人西醫診療所,為患者精心服務。

『肆』 冰毒是怎麼形成的

「冰毒」成份按含量高低依次為:咖啡因、非那西汀香蘭素、乙基香蘭素、甲基苯丙胺等。其中咖啡因是最主要的成份,有的樣品中多達99%;而所謂「冰毒」的有效成份甲基苯丙胺最多的一個樣品中僅含有13.4%。非那西汀用於摻雜。香蘭素和乙基香蘭素為食用香精,乙基香蘭素的香味為香蘭素的8倍。

『伍』 什麼是非那西汀類葯物

一、應該說是「乙醯苯胺類葯物」:非那西汀、阿司匹林、撲熱息痛,均屬於此類葯物。
非那西汀又名:對乙醯氨基苯乙醚,人工合成品。本品對丘腦下部前列腺素的合成與釋放有較強抑製作用,而對外周作用弱,故解熱效果好,鎮痛抗炎效果差。臨床上一般很少使用。

阿司匹林又名:對乙醯氨基水楊酸。臨床是常用的是復方阿司匹林片(復方APC)、阿司匹林腸溶片。是常用的解熱鎮痛抗炎抗風濕葯,小劑量阿司匹林常用於預防治療心血管系統的血栓性疾病

撲熱息痛的化學名為對乙醯氨基酚,它是常用的非抗炎類解熱鎮痛葯,解熱作用與阿司匹林相似,鎮痛作用較小,無抗炎抗風濕作用,是乙醯苯胺類葯物中最好的品種,特別適合於不能應用羧酸類葯物的病人。

二、辛伐他汀與以上葯品不是同類的。本品可抑制內源性膽固醇的合成,為血酯調節劑。臨床用於治療高膽固醇血症,冠心病。

『陸』 非那西汀

梁山藍天制葯有限公司
非那西丁:非那西丁為梁山藍天制葯有限公司主導產品,葯品文號為國葯准字H3722149,為解熱鎮痛類的原料葯,年生產能力為2400噸,居全國首位。

『柒』 阿司匹林,非那西丁,咖啡因的詳細資料

中文名稱:阿斯匹林(解熱鎮痛葯)阿司匹林(退熱葯) 中文別名:醋柳酸、乙醯水楊酸、巴米爾、力爽、塞寧、東青等 英文名稱:Aspirin 阿司匹林是歷史悠久的解熱鎮痛葯,它誕生於1899年3月6日。早在1853年夏爾,弗雷德里克·熱拉爾(Gerhardt)就用水楊酸與醋酐合成了乙醯水楊酸,但沒能引起人們的重視;1898年德國化學家菲霍夫曼又進行了合成,並為他父親治療風濕關節炎,療效極好;1899年由德萊塞介紹到臨床,並取名為阿司匹林(Aspirin)。到目前為止,阿司匹林已應用百年,成為醫葯史上三大經典葯物之一,至今它仍是世界上應用最廣泛的解熱、鎮痛和抗炎葯,也是作為比較和評價其他葯物的標准制劑。在體內具有抗血栓的作用,它能抑制血小板的釋放反應,抑制血小板的聚集,這與TXA2生成的減少有關。 臨床上用於預防心腦血管疾病的發作。 阿司匹林於1898年上市,近年來發現它還具有抗血小板凝聚的作用,於是重新引起了人們極大的興趣。將阿司匹林及其他水楊酸衍生物與聚乙烯醇、醋酸纖維素等含羥基聚合物進行熔融酯化,使其高分子化,所得產物的抗炎性和解熱止痛性比游離的阿司匹林更為長效。 根據文獻記載,都說阿司匹林的發明人是德國的費利克斯·霍夫曼,但這項發明中,起著非常重要作用的還有一位猶太化學家阿圖爾·艾興格林。 阿圖爾·艾興格林的辛酸故事發生在1934年至1949年間。1934年,費利克斯·霍夫曼宣稱是他本人發明了阿司匹林。當時的德國正處在納粹統治的黑暗時期,對猶太人的迫害已經愈演愈烈。在這種情況下,狂妄的納粹統治者更不願意承認阿司匹林的發明者有猶太人這個事實,於是便將錯就錯把發明家的桂冠戴到了費利克斯·霍夫曼一個人的頭上,為他們的「大日耳曼民族優越論」貼金。納粹統治者為了堵住阿圖爾·艾興格林的嘴,還把他關進了集中營。第二次世界大戰結束後,大約在1949年前後,阿圖爾·艾興格林又提出這個問題,但不久他就去世了。從此這事便石沉大海。 英國醫學家、史學家瓦爾特·斯尼德幾經周折獲得德國拜爾公司的特許,查閱了拜爾公司實驗室的全部檔案,終於以確鑿的事實恢復了這項發明的歷史真面目。他指出:在阿司匹林的發明中,阿圖爾·艾興格林功不可沒。事實是在1897年,費利克斯·霍夫曼的確第一次合成了構成阿司匹林的主要物質,但他是在他的上司——知名的化學家阿圖爾·艾興格林的指導下,並且完全採用艾興格林提出的技術路線才獲得成功的。 [編輯本段]適用病症 本葯臨床可用於下列情況。 ■鎮痛、解熱 可緩解輕度或中度的疼痛,如頭痛、牙痛、 神經痛、肌肉痛及月經痛,也用於感冒、流感等退熱。本品僅能緩解症狀,不能治療引起疼痛、發熱的病因,故需同時應用其他葯物參因治療。 ■消炎、抗風濕 阿司匹林為治療風濕熱的首選葯物,用葯後可解熱、減輕炎症,使關節症狀好轉,血沉下降,但不能去除風濕的基本病理改變,也不能預防心臟損害及其他合並症。如已有明顯心肌炎,一般都主張先用腎上腺皮質激素,在風濕症狀控制之後、停用激素之前,加用本品治療,以減少停用激素後引起的反跳現象。 ■關節炎 除風濕性關節炎外, 本品也用於治療類風濕性關節炎,可改善症狀,為進一步治療創造條件。此外,本品用於骨關節炎、強直性脊椎炎、幼年型關節炎以及其他非風濕性炎症的骨骼肌肉疼痛,也能緩解症狀。 ■抗血栓 本品對血小板聚集有抑製作用,阻止血栓形成, 臨床可用於預防暫時性腦缺血發作、心肌梗塞、心房顫動、人工心臟瓣膜、動靜脈瘺或其他手術後的血栓形成。也可用於治療不穩定型心絞痛。 ■皮膚粘膜淋巴結綜合症(川崎病) 患川崎病的患兒應用阿斯匹林,目的是減少炎症反應和預防血管內血栓的形成。 [編輯本段]用法用量 注意:應與食物同服或用水沖服,以減少對胃腸的刺激 ■成人常用量口服。 ①解熱、鎮痛,一次0.3—0.6g,一日3次,必要時每4小時1次 ②抗風濕,一日3—5g(急性風濕熱可用到7~8g),分 4次口服 ③抑制血小板聚集,尚無明確用量,多數主張應用小劑量,如50—150mg,每24小時 1次 ④治療膽道蛔蟲病,一次1g,一日2—3次,連用2—3日;陣發性絞疼停止 24小時後停用,然後進行驅蟲治療 ■小兒常用量口服。 ①解熱、鎮痛,每日按體表面積1.5g/平方米,分4~6次口服,或每次按體重5—10mg/kg,或每次每歲60mg,必要時4~6小時1次 ②抗風濕,每日按體重80~100mg/kg,分3—4次服,如1—2周未獲療效,可根據血葯濃度調整用量。有些病例需增至每日130mg/kg。 ③小兒用於皮膚粘膜淋巴結綜合征(川崎病),開始每日按體重80—100mg/kg,分3—4次服,熱退2—3天後改為每日30mg/kg,分 2—4次服,連服2月或更久,血小板增多、血液呈高凝狀態期間,每日5—10mg/kg,1次頓服。 ④預防血栓、動脈粥樣硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次;預防暫時性腦缺血,每次0.6g,一日2次。 ⑤治療膽道蛔蟲:每次1g,一日2-3次,連服2-3日。 ⑥治療X線照射或放療引起的腹瀉,每次服0.6-0.9g,一日4次。 (6)治足癬,先用溫開水或1:5000高錳酸鉀溶液洗滌,然後本品粉末撒布患處,一般2-4次可愈。水楊酸類早晨給葯達峰時間長,半衰期長,晚間相反。合理給葯應早晨用量略增加。晚間加服一次。 ■部分疾病患者的用法及最佳用量 ①在預防瓣腦性心臟病發生全身性動脈栓塞方面,單獨應用阿司匹林無效,但與雙嘧達莫合用,可加強小劑量雙嘧達莫的效果。 ②避免和糖皮質激素合用;避免與香豆素類抗凝葯、降血糖葯氨甲蝶呤、巴比妥類、苯胺類等合用。 ③飯後服。美國胸科醫師學會抗栓和溶栓治療學會(ACCP)的循證指南指出,使用阿司匹林預防心肌梗死、腦卒中和血管性死亡,患者應根據病情,使用最佳劑量。 大量的臨床試驗顯示,對大部分病人來說,包括慢性穩定性或不穩定心絞痛患者,阿司匹林75mg/日可有效降低發生急性心肌梗死和死亡的危險。這一劑量也可降低一過性腦缺血發作患者腦卒中和死亡的發生率。歐洲一項腦卒中預防研究顯示,既往有一過性腦缺血發作和腦卒中病史的患者使用阿司匹林25mg,每日2次,即50mg/日可降低腦卒中或死亡的危險。臨床實踐證明,患者即使服用比表中劑量更高的阿司匹林,療效不會進一步增加,但副作用的發生卻大大增加。因此在治療各種血栓性疾病中,患者應該使用最小的有效劑量,亦即長期應用50—160mg/日,以達到最大療效,而毒副作用則減至最小,這才是患者服用阿司匹林的最佳劑量。 [編輯本段]不良反應 一般用於解熱鎮痛的劑量很少引起不良反應。但長期大量用葯(如治療風濕熱)、尤其是當葯物血濃度>200μg/ml時則較易出現副作用。血濃度愈高,副作用愈明顯。 ◆較常見的有惡心、嘔吐、上腹部不適或疼痛(由於本品對胃粘膜直接刺激引起)等胃腸道反應(發生率 3—9%)。 ◆較少見或很少見的有(發生率<3%); ①胃腸道出血或潰瘍,表現為血性或柏油樣便,胃部劇痛或嘔吐血性或咖啡樣物,多見於大劑量服葯患者;據報道每天服用 4—6g者有 70%每天出血 3—10ml,有潰瘍形成者出血量可更多,並可引起失血性貧血;服用腸溶片劑很少有胃腸刺激反應; ②支氣管痙攣性過敏反應,表現為呼吸短促、呼吸困難或哮喘、胸悶; ③皮膚過敏反應,表現為皮疹、蕁麻疹、皮膚瘙癢等; ④肝、腎功能損害,與劑量大小有關,尤其是劑量過大使血葯濃度達 250μg/ml時易發生。損害均是可逆性的,停葯後可恢復。 ■具體分類 ◆過敏反應 特異體質者服用此葯後可引起皮疹、血管神經性水腫及哮喘等過敏反應,其發生率約為20%,多見於中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多嚴重而持久,可伴有蕁麻疹或喉頭水腫,用皮質激素有效。這種現象機制還不十分清楚。可能這些人對阿司匹林具有特異的葯理反應。 ◆胃黏膜損傷 阿司匹林可引起胃黏膜糜爛、出血及潰瘍等。多數患者服中等劑量阿司匹林數天,即見大便隱血試驗陽性;長期服用本葯者潰瘍病發率高。筆者曾遇1例患者因高熱口服阿司匹林0.6g/次,每日2次,3日後嘔血500ml。除葯物的酸性直接致胃黏膜損傷外,注射用葯亦可發生。阿司匹林能透過胃黏膜上皮脂蛋白膜層,破壞脂蛋白膜的保護作用,於是胃酸就可逆地彌散到組織中損傷細胞,致毛細血管破損而出血。近來發現前列腺素對於維護胃黏膜具有一定的作用,而阿司匹林已證明能阻止前列腺素的合成,使胃黏膜上皮脫落增加並超過更新速度,加重潰瘍的程度,使胃黏液減少。為此,應用阿司匹林時最好飯後服用或與抗酸葯同服,潰瘍病患者應慎用或不用。 ◆肝損害 阿司匹林所致的肝損害,在國內報道較少,有資料表明:當血清阿司匹林濃度下降後,轉氨酶也恢復正常。葯物引起肝損害可能與肝細胞中毒或過敏反應有關。 ◆出血、溶血、造血功能障礙 阿司匹林有擴張冠狀動脈和腦血管作用,未能抑制凝血酶原在肝臟合成,能抑制環氧酶的活性和減少凝栓質A2的形成,阻止血小板聚集,使其不易放出凝血因子,具有一定的抗凝血作用。為此,有消化道出血或潰瘍病者,在臨床上有出血傾向或者近期有腦出血病史者不宜服用本葯。孕婦服用阿司匹林,在早產兒中常出現腦損害如腦出血等,因此,孕婦在分娩前2~3個月應停用本品。阿司匹林可引起造血功能障礙。筆者曾見1例服用本品引起急性造血功能停滯患者,服用本品4h後全身發癢,7h後鼻衄、牙齦出血不止,伴全身紫癜,骨髓象示紅細胞系明顯受抑,經對症治療,10天後骨髓象恢復正常。阿司匹林偶可引起溶血。 ◆腎損害 臨床觀察和動物實驗證明,長期使用阿司匹林可發生間質性腎炎、腎乳頭壞死、腎功能減退。長期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦聯,鉀從腎小管細胞外逸,導致缺鉀、尿中尿酸排出過高,較大損害是下段尿中可出現蛋白、細胞、管型等。 ◆神經精神症狀 用抗風濕劑量時,在治療開始的3~4天,有時出現所謂水楊酸反應,症狀為頭痛、眩暈、耳鳴、視聽力減退,用葯量過大時,可出現精神錯亂、驚厥甚至昏迷等。 非那西丁 英文名PHENACETINUM 標准編號WS1-55(B) 含量: 99% CAS:62-44-2 結構式:C2H5O----NH--COCH3 分子式:C10H13NO2 類別:原料葯、解熱鎮痛類原料葯。 性狀:本品為白色,有閃光的鱗片狀結晶或白色結晶性粉沫,無臭,味微苦。本品在乙醇或氯仿中溶解,在沸水中略溶 ,在水中極微溶解。 質量標准:部頒標准或英國葯典BP68版 用途:解熱鎮痛葯,用於治療發熱頭痛,神經痛等。 又稱醋醯氧乙苯胺。有光澤的小葉狀或鱗片狀結晶,無臭,味微苦。熔點134~137℃。在空氣中穩定,極微溶於水,略溶於沸水,微溶於乙醚,溶於乙醇,氯仿。由對硝基氯苯經醚化、還原和乙醯化反應製得。為乙醯苯胺類解熱鎮痛劑。適用於發燒、頭痛、神經痛而與其他葯物配成復方帶劑。 解熱作用強於鎮痛作用。葯效強度與阿斯匹林相當,作用徐緩而持久,毒性較低。研究表明:本品及其代謝產物撲熱息痛均有解熱作用。因為用酶抑制劑使非那西丁不能轉化為撲熱息痛時,仍可表現出明顯的解熱作用。故給線品後出現的解熱作用不僅僅由其活性產物撲熱息痛所產生。非那西丁的輕度鎮痛作用,一般能維持3-4小時;與水楊酸類合用的協同作用,使鎮痛效果增強。臨床上主要用於小動物的解熱鎮痛。本品也是APC片劑的組分之一。 體內過程:內服易吸收,服後20-30分鍾始現葯效。持續5-6小時,吸收後非那西丁大部分在肝臟迅速去乙基生成對乙醯氨基酚(撲熱息痛)而呈現解熱、鎮痛作用。其後主要以結合形式從尿中排除;小部分經去乙醯基生成對氨苯乙醚,後者使血紅蛋白變為高鐵血紅蛋白,因而表現為非那西丁的發紺毒性反應。 咖啡因(Caffeine )是從茶葉、咖啡果中提煉出來的一種生物鹼,適度地使用有祛除疲勞、興奮神經的作用,臨床上用於治療神經衰弱和昏迷復甦。但是,大劑量或長期使用也會對人體造成損害,特別是它也有成癮性,一旦停用會出現精神萎頓、渾身睏乏疲軟等各種戒斷症狀,雖然其成癮性較弱,戒斷症狀也不十分嚴重.但由於葯物的耐受性而導致用葯量不斷增加時,咖啡因就不僅作用於大腦皮層,還能直接興奮延髓,引起陣發性驚厥和骨骼震顫,損害肝、胃、腎等重要內臟器官,誘發呼吸道炎症、婦女乳腺瘤等疾病,甚至導致吸食者下一代智能低下,肢體畸形。因此也被列入受國家管制的精神葯品范圍。 濫用咖啡因通常也有吸食和注射兩種形式,其興奮刺激作用及毒副反應、症狀、葯物依賴性與苯丙胺相近。 我國巳破獲多起境內外販毒分子互相勾結把咖啡因走私出境到「金三角」地區的案件。目前我國咖啡因的合法生產大於合法需求,流人非法渠道的情況較為嚴重。 早在石器時代 ,人類已經開始使用咖啡因。早期的人們發現咀嚼特定植物的種子、樹皮或樹葉有減輕疲勞和提神的功效。直到很多年以後,人們才發現使用熱水泡這些植物能夠增加咖啡因的效用。許多文化都有關於遠古時期的人們發現這些植物的神話。 根據一個古老的蒙古神話,大約公元前3000年的中國皇帝神農氏,在一次偶然的機會下,發現當有的樹葉飄進沸水中會產生一種芳香且提神的飲品 。一本古老的關於茶的著作陸羽《茶經》中也提到了神農氏的名字。 咖啡早期的歷史十分朦朧,不過一個流傳廣泛的神話能讓我們回溯到阿拉伯咖啡的發源地衣索比亞。根據這個神話,一個名叫卡迪的牧羊人發現,當山羊食用了咖啡灌木上的漿果時會變得興奮異常並且在夜裡失眠,山羊也會不斷地再次食用該漿果,體驗相同的活力。最早的有關咖啡的書面記載可能是9世紀波斯醫師al-Razi所著的Bunchum。1587年,Malaye Jaziri匯編了一本追溯咖啡歷史及合法性爭議的書,名叫《Umdat al safwa fi hill al-qahwa》。在這本書中,Jaziri記錄了一個亞丁的伊斯蘭教長Jamal-al-Din al-Dhabhani是首先於1454年飲用咖啡的人,15世紀後,葉門的蘇菲派穆斯林開始有規律的飲用咖啡來保持祈禱時的清醒。16世紀快要結束的時候,在埃及的歐洲居民們記錄了咖啡的使用,大概這個時候,咖啡開始在近東廣泛使用。咖啡最為一種飲料在17世紀流傳到歐洲,最初被稱為阿拉伯酒。這段時間,咖啡屋開始增多,最初的咖啡屋是在君士坦丁堡和威尼斯。在英國,第一家咖啡屋開業於1652年,在倫敦Cornhill街聖邁克爾巷。很快咖啡開始在西歐流行並在17和18世紀社會交流中扮演了重要的角色。 就像咖啡漿果和茶葉一樣,可樂樹堅果也有很古老的起源。很多西非的文明通過單獨或群體的咀嚼可樂樹堅果來恢復精力和減輕飢餓。1911年,當美國政府沒收了40大桶和20小桶可口可樂時,可樂成了第一個有記錄的關於健康的恐慌焦點。當年3月13日,美國政府開始了美國對40大桶和20小桶可口可樂,希望通過誇大的宣傳迫使可口可樂將咖啡因從其配方中移除,比如宣傳在一個女子學校,過多的飲用可口可樂導致「夜間荒誕行為,違背學院規則和女性的禮節,甚至不道德。」盡管法官最後支持了可口可樂,1912年仍然有兩個旨在修正純粹食品與葯品法案的議案被提交眾議院,把咖啡因添加進「上癮」和「有害」的物質清單,必須在產品標簽中列出。 使用可可的最早的證據是從公元前8世紀古瑪雅文明時期的罐中發現的殘渣。在新世界裡,巧克力被混入一種叫Xocoatl得苦辣飲品之中使用,也常伴有香草、辣椒和胭脂。xocoatl被廣泛認為能夠抗疲勞,這大概歸功於其中可可鹼和咖啡因成分。巧克力在哥倫布發現美洲大陸以前的中美洲是一種奢侈品,可可豆也曾被用來作為貨幣。 巧克力在1700年由西班牙人引進歐洲,他們也將可可樹引入了西印度群島和菲律賓。它們被用於煉金術,叫做黑豆。 1819年德國化學家弗里德里希·費迪南·龍格第一次分離得到純的咖啡因。根據一個傳說,他之所以這樣做是聽了歌德的吩咐。 現在,每年咖啡因的國際銷量已達到120000噸,這個數字相當於每天每個人消耗一份咖啡飲品,這也使它成為了世界最流行的影響精神的物質。在北美,90%的成年人每天消耗一定量的咖啡因。 葯理學 咖啡因開始能使中樞神經系統興奮,因此能夠增加警覺度,使人警醒,有快速而清晰的思維,增加註意力和保持較好的身體狀態。[20]最後進入脊髓並保持一個較高的劑量。在體內,關於咖啡因的化學反應十分復雜[20] ,大致的幾種機理如下: 代謝 咖啡因在肝臟中被分解產生三個初級代謝產物副黃嘌呤(84%),可可鹼(12%),and 茶鹼(4%)咖啡因在攝取後45分鍾內被胃和小腸完全吸收。吸收後它會分布於身體的所有器官之中,轉化過程符合化學動力學一級反應。 咖啡因的半衰期,即身體轉化所攝取咖啡因的一半所用的時間,在不同個體之間變化劇烈,主要和年齡,肝功能,懷孕與否,同時攝入的其他葯物以及肝臟中與咖啡因代謝有關的酶的數量等有關。一個健康成人的咖啡因的半衰期大約是3-4個小時,在口服避孕葯物的女性體內則延長至5-10個小時 ,在已懷孕的女性體內則大概為9-11個小時。當某些個體患有嚴重的肝臟疾病時,咖啡因會累積,半衰期延長至96個小時。嬰兒或兒童的咖啡因的半衰期可能大於成年人,在一個新生嬰兒的體內可能會長至30個小時。某些其它因素也會縮短咖啡因的半衰期,比如吸煙。 咖啡因的代謝在肝臟中發生,由細胞色素氧化酶P450(特別是1A2同工酶)酶系統氧化,形成三種不同的二甲基黃嘌呤,這三種二甲基黃嘌呤對身體有不同的作用。 副黃嘌呤(1,7-二甲基黃嘌呤,84%)-能夠加速脂解,導致血漿中的甘油及自由脂肪酸的含量增加。 可可鹼(12%)-能夠擴張血管,增加尿量。可可鹼也是可可豆中主要的生物鹼,也存在於巧克力中。 茶鹼(4%)-舒緩支氣管平滑肌,被用作治療哮喘。治療所用的劑量遠遠大於由咖啡因代謝所產生的劑量。 這些化合物進一步代謝,最終通過尿液排泄。 適度攝入的影響 咖啡因是一個中樞神經系統興奮劑,也是一個新陳代謝的刺激劑。咖啡因既被作為飲品,也被作為葯品,其作用都是提神及解除疲勞。每個人所需要的能夠產生效果的咖啡因精確劑量並不相同,主要取決於體型和咖啡因耐受度。咖啡因在不到一個小時的時間內就可以開始在身體里發揮作用,對於一個溫和劑量的咖啡因攝取,在3到4個小時內作用消失。食用咖啡因並不能減少所需睡眠時間,它只能臨時的減弱困的感覺。 因為這些影響,咖啡因是一個機能增進劑:提升大腦和身體的能力。一項在1979年的研究表明,與對照組相比,攝取了咖啡因之後的運動員在長距離自行車項目中的表現增加7%。其他的研究獲得了更加顯著的結果:一個對經過訓練的跑步運動員的實驗表明,在攝取一劑9毫克每千克體重的咖啡因之後,運動員的直線跑耐久性增加44%,環形跑耐久力增加55%。如此顯著的提升並不是孤立的偶然情況,一些後續的研究也得到相似的結果。另外一個研究表明,在攝取了5.5毫克每千克體重咖啡因之後,在自行車項目中,能夠提升29%的持續時間。 咖啡因有時也與其他葯物混合提高它們的功效。咖啡因能夠使減輕頭痛的葯的功效提高40%,並能使身體更快的吸收這些葯品縮短起作用的時間。因此,很多非處方治療頭痛的葯品中包含有咖啡因。咖啡因也與麥角胺一起使用,治療偏頭痛和集束性頭痛,也能克服由抗組胺劑帶來的困意。 早產嬰兒的呼吸問題,有時也使用檸檬酸咖啡因治療。使用檸檬酸咖啡因療法後,早產嬰兒的支氣管發育不良明顯減少。此療法的唯一缺點是在治療中暫時性的體重增長變慢。檸檬酸咖啡因在很多國家只能通過處方獲得。 對人類而言,咖啡因是安全的,但是咖啡因對某些動物而言確是有毒性的,例如狗,馬和鸚鵡,因為這些動物分解咖啡因的能力比人類弱很多。咖啡因對蜘蛛有顯著的影響,遠遠高於其他葯物。 過度使用 在短時間內過多的咖啡因可以導致上癮和一系列的身體與心理的不良反應在長期攝取的情況下,大劑量的咖啡因是一種毒品,能夠導致「咖啡因中毒」。咖啡因中毒包括上癮和一系列的身體與心理的不良反應,比如神經過敏,易怒,焦慮,震顫,肌肉抽搐(反射亢進),失眠和心悸(在嚴格的上癮的定義下,只有逐漸增高用量才是上癮,用咖啡因依賴描述更為恰當一些,但是在一個被廣泛接受的定義下,所有慢性的很難擺脫的行為都叫做上癮,所以也可以用咖啡因上癮來描述。)另外,由於咖啡因能使胃酸增多,持續的高劑量攝入會導致消化性潰瘍,糜爛性食道炎和胃食管反流病。然而,因為無論是正常的咖啡還是脫咖啡因咖啡,都會刺激胃粘膜,增加胃酸分泌,所以咖啡因可能不是咖啡唯一的成分。 四個被精神疾病診斷與統計手冊(第四版)所驗證的有咖啡因引起的精神紊亂包括咖啡因過度輕奮、咖啡因焦慮症、咖啡因睡眠失調及其他咖啡因相關紊亂。 咖啡因過度興奮 一個急劇的過量咖啡因,通常超過250毫克(相當於2-3杯煮咖啡)就能夠導致中樞神經系統過度興奮。咖啡因過度興奮的症狀包括:煩躁、神經過敏、興奮、失眠、臉紅、尿液增加、胃腸紊亂、肌肉抽搐、思維渙散、心跳不規則或過快以及躁動。 攝取極大劑量的咖啡因會導致死亡。對於實驗鼠,咖啡因的半數致死量為192毫克每千克體重。咖啡因半數致死量取決於體重和個人敏感程度,大概是150至200毫克每千克體重,大約是一個普通成年人在一個有限的時間內攝取140至180杯咖啡,時間取決於生物半衰期。盡管飲用普通咖啡幾乎不可能致死,但有由於過度服用咖啡因葯丸致死的報告。 對於咖啡因過度輕奮的治療通常是輔助性的,即對個別的症狀進行相應的治療。但是如果患者的血清咖啡因濃度過高,則有可能採取腹膜透析、血液透析和血液濾過等方法。 咖啡因焦慮症及睡眠失調 長期的過度攝取咖啡因會引起一系列的精神紊亂。其中兩種被美國精神病學協會驗證的是咖啡因焦慮症和咖啡因睡眠失調。 咖啡因睡眠失調是指由一個個體有規律的攝取高劑量的咖啡因所導致的他或她的睡眠紊亂,並且能被臨床診斷所發現。 對某些個體而言,大劑量的咖啡飲所導致的焦慮足夠被臨床診斷發現。咖啡因焦慮症會以不同的形式出現,一般性焦慮失調,恐慌發作,強迫症甚至是恐怖症。因為這些症狀容易與基本神經失調混淆,比如恐慌失調,一般性焦慮失調,躁鬱症或甚至是精神分裂症,所以一些醫務工作者認為部分咖啡因攝入過量的人被誤診並給予了不必要的治療,他們認為咖啡因誘發的精神疾病可以通過切斷咖啡因來源而很簡單的控制 。一個由不列顛上癮期刊(British Journal of Addiction)所作的調查表明,雖然很少被診斷出,咖啡因慢性中毒至少困擾了十分之一的總人口。 對人來說,咖啡因是安全的,但咖啡因和其它與它類似的物質如茶鹼、咖啡鹼等可以對其它動物毒性很大,比如對狗和馬,原因是這些動物肝臟的新陳代謝與人不同。目前醫學界認為咖啡因與骨質流失及骨質疏鬆症有相關性,因此建議適量攝取咖啡、茶等飲料。

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